Инсульт в вертебробазилярном бассейне сколько живут. Что такое онмк, какие виды нарушений существуют и как диагностируют каждый вид патологии. Развитие вертебро — базилярной недостаточности

Симптомы ишемического инсульта различаются в зависимости от сосудистого бассейна, в котором произошло нарушение кровотока. Различают два сосудистых бассейна.

• Вертебробазилярный:
  • образован двумя позвоночными артериями;
  • кровоснабжает ствол мозга (отвечает за жизненно важные функции, например, дыхание, кровообращение).

• Каротидный:
  • образован двумя внутренними сонными артериями;
  • кровоснабжает полушария мозга (отвечают за двигательную активность, чувствительность, высшую нервную деятельность, например, письмо, память, счет и т.д.).

• системное головокружение: пациенту кажется, что окружающий мир крутится вокруг него, что заставляет его пытаться ухватиться за окружающие предметы, чтобы удержать равновесие (даже в положении сидя и лежа);
• шаткость походки: пациент раскачивается из стороны в сторону в положении стоя;
• некоординированность движений: движения размашисты, неточны;
• тремор: дрожание конечностей при выполнении активных движений;
• нарушение способности к движению в конечностях или во всем теле (параличи);
• нарушение чувствительности во всем теле или в одной его половине (граница, разделяющая тело на правую и левую половину, при этом образована линией, проведенной через кончик носа и пупок);
• нистагм: колебательные движения глазных яблок в стороны;
• нарушение дыхания: неритмичность дыхания, большие паузы между вдохами;
• внезапная потеря сознания.

• Нарушение способности к движению в конечностях (чаще в конечностях с одной стороны – например, только в правой руке и ноге, хотя может быть изолированно в одной конечности) или во всем теле (параличи).
• Паралич одной половины лица: его признаки можно заметить, если попросить человека улыбнуться (при этом видна несимметричность поднятия верхней губы) или поднять брови (лоб наморщивается несимметрично с двух сторон).
• Нарушение чувствительности во всем теле или в одной его половине (граница, разделяющая тело на правую и левую половину, при этом образована линией, проведенной через кончик носа и пупок).
• Нарушения речи:
  • дизартрия: нечеткость, нечленораздельность речи;
  • сенсорная афазия: отсутствие способности понимать услышанную речь. Пациент при этом выглядит дезориентированным и напуганным, так как речь вступающих с ним в контакт людей кажется ему непонятной. Сам же пациент при этом может активно разговаривать, но его речь состоит из слов и фраз, не связанных между собой по смыслу, поэтому это явление иногда называют “ словесной окрошкой”;
  • моторная афазия: отсутствие способности правильно произносить слова. Пациент при этом слышит дефект своей речи, поэтому немногословен и старается больше молчать;
  • мутизм: полное отсутствие речи.

• Нарушения зрения:
  • нарушение движения глазных яблок: ограничение движения одного или обоих глаз в стороны, вплоть до полной обездвиженности глаз или формирования косоглазия;
  • частичная или полная слепота на один или оба глаза;
  • застывание взгляда, направленного вправо или влево.

• Нарушение интеллектуальных способностей (когнитивные нарушения): пациент с трудом считает, с трудом называет, где находится, сколько сейчас времени и т.п.
• Нарушения высшей нервной деятельности:
  • нарушение способности читать (человеку кажется, что все буквы в тексте перепутаны);
  • нарушение способности писать (человек путает буквы и слоги в написанном тексте).

Формы

По сосудистому бассейну, в котором произошло нарушение кровообращение, различают следующие формы ишемического инсульта.

• Ишемический инсульт в вертебробазилярном бассейне:
  • в системе базилярной артерии;
  • в системе задней мозговой артерии.

• Ишемический инсульт в каротидном бассейне:
  • в системе передней мозговой артерии;
  • в системе средней мозговой артерии.

• правосторонний ишемический инсульт;
• левосторонний ишемический инсульт.

• атеротромботический: нарушение кровообращения обусловлено атеросклерозом артерий, кровоснабжающих головной мозг. При этом в стенках сосудов откладываются различные фракции холестерина, что вызывает появление так называемых “ атеросклеротических бляшек”. При большом их размере возможно перекрытие просвета артерии, что нарушает кровообращение головного мозга. Также возможно повреждение бляшки с выходом в кровь атеросклеротических масс (холестерина), которые закупоривают сосуд, нарушая кровоснабжение головного мозга;
• кардиоэмболический: при этом варианте просвет сосуда, кровоснабжающего головной мозг, перекрывают тромботические массы (скопление склеенных между собой клеток крови), попавшие сюда из сердца или вен нижних конечностей;
• гемодинамический: развивается при снижении количества крови, поступающей в головной мозг. Чаще причиной этого является снижение артериального (кровяного) давления;
• лакунарный: возникает при закупорке мелкого сосуда, кровоснабжающего головной мозг;
• гемореологический: возникает при местном сгущении крови непосредственно в артерии головного мозга.

Причины

• Атеросклероз головного мозга: отложение в стенках артерий фракций холестерина. При этом сужается просвет сосуда, что вызывает снижение кровоснабжения головного мозга, а также существует риск повреждения атеросклеротической бляшки с выходом из нее холестерина и закупорки (тромбозом) артерий головного мозга.
• Нарушение ритма сердца (фибрилляция предсердий): при этом в полостях сердца (чаще в предсердиях) образуются тромбы, которые могут в любую секунду фрагментироваться (разделяться на кусочки), с кровотоком попадать в артерии головного мозга и вызывать там нарушение кровотока.
• Наличие тромбов в венах нижних конечностей: могут фрагментироваться (разделяться на кусочки), с кровотоком попадать в артерии головного мозга (при наличии открытого овального окна в сердце – ситуация, в которой есть прямое сообщение между правым и левым отделами сердца) и вызывать там нарушение кровотока.
• Пережатие артерий, кровоснабжающих головной мозг: например, при резких поворотах головы, при операциях на сонных артериях.
• Резкое снижение артериального (кровяного) давления.
• Сгущение крови: например, при увеличении количества кровяных клеток в крови.

Диагностика

• Анализ жалоб и анамнеза заболевания:
  • как давно появились жалобы: нарушение зрения, шаткость походки, нарушения чувствительности и т.п.;
  • сколько времени прошло с момента появления первых жалоб;
  • были ли ранее эпизоды подобных жалоб;
  • появились ли жалобы в покое или при активной физической нагрузке;
  • диагностировали ли ранее пациенту атеросклероз сосудов головного мозга, нарушения сердечного ритма, наличие тромбов в венах нижних конечностей.

• Неврологический осмотр: поиск признаков неврологической патологии (частичная или полная потеря зрения, потеря чувствительности в половине тела, невозможность движения в конечностях (параличи) и т.д.).
• Анализ крови: может выявить признаки сгущения крови.
• КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резонансная томография) головы: позволяет послойно изучить строение головного мозга для обнаружения участка повреждения головного мозга (инфаркта мозга, то есть гибель его участка), оценки его локализации, размеров.
• ЭКГ (электрокардиография): обнаружение признаков нарушения сердечного ритма.
• Эхо-КГ (УЗИ сердца): позволяет обнаружить тромбы в полостях сердца.
• УЗИ экстракраниальных артерий: с помощью специального датчика исследуют проходимость артерий, кровоснабжающих головной мозг, которые находятся вне черепа (на шее).
• ТКДГ (транскраниальная допплерография): метод позволяет оценить кровоток по артериям, находящимся в полости черепа. Для этого ультразвуковой датчик прикладывается непосредственно к черепу (в височных областях).
• МРА (магниторезонансная томография): метод позволяет оценить проходимость артерий в полости черепа.
• Возможна также консультация .

Лечение ишемического инсульта

• Госпитализация в неврологическое отделение для лечения и реабилитации с участием неврологов, логопеда (коррекция нарушений речи), психолога (коррекция психических нарушений), кардиолога (коррекция артериального давления, нарушений ритма).
• Медикаментозное лечение:
  • тромболитическая терапия: введение в кровеносное русло препарата, способного растворять тромб, перекрывший просвет артерии головного мозга. Метод имеет массу противопоказаний (в том числе время от начала первых симптомов более 3 часов). Проведение тромболитической терапии сопряжено с риском внутримозгового или желудочно-кишечного кровотечения (резко снижается активность свертывающей системы);
  • препараты, снижающие артериальное (кровяное) давление (на следующие сутки заболевания, в первые сутки давление снижать нельзя, так как это снизит кровоснабжение головного мозга);
  • нейропротекторы (препараты, улучшающие питание головного мозга и ускоряющие его восстановление);
  • антиаритмические препараты (для восстановления сердечного ритма).

• Хирургическое лечение - удаление тромба через сосуд: для этого в артерии головного мозга вводится специальное устройство, напоминающее зонтик, с помощью которого захватывается и удаляется тромб.

Осложнения и последствия

• Стойкий неврологический дефект: параличи (невозможность движения в конечностях), дизартрия (нечленораздельность речи), когнитивные (умственные) нарушения (снижение памяти, познавательных способностей).
• Риск летального исхода.

Профилактика ишемического инсульта

• Полноценное питание с ограничением употребления жирных, жареных продуктов.
• Медикаментозные методы:
  • устранение нарушений ритма: прием антиаритмических препаратов. В случае невозможности восстановления ритма – прием препаратов, угнетающих свертывание (антикоагулянтов), для профилактики тромбообразования;
  • контроль артериального (кровяного) давления: прием гипотензивных (снижающих давление) препаратов;
  • прием статинов (препаратов, улучшающих обмен холестерина и снижающих активность атеросклеротического процесса в сосудах);
  • прием дезагрегантов (препаратов, снижающих свертывание крови).

• Хирургическая коррекция сужения артерий, кровоснабжающих головной мозг:
  • каротидная эндартерэктомия (удаление внутренней оболочки сонных артерий вместе с атеросклеротической бляшкой): при сужении артерий, находящихся вне черепа;
  • экстра-интракраниальный микроанастомоз (формирование соединения сосудов, находящихся вне черепа, с сосудами в полости черепа): при сужении артерий, находящихся в черепе.

Острые (ОНМК) и хронические нарушения мозгового кровообращения остаются одной из актуальных проблем современной медицины. По оценкам разных авторов до 20% больных перенесших инсульт становятся глубокими инвалидами, до 60% имеют выраженное ограничение трудоспособности и нуждаются в проведении длительной и затратной реабилитации и лишь менее 25% больных возвращаются к привычной трудовой деятельности.

Среди выживших у 40-50% происходит повторный инсульт в течение последующих 5 лет.

Установлено, что до 80% всех инсультов имеют ишемическую природу. И хотя только 30% инсультов происходит в вертебробазилярном бассейне. летальность от них в 3 раза выше, чем от инсультов в каротидном бассейне. Более 70% всех транзиторных ишемических атак происходит в вертебробазилярном бассейне. У каждого третьего больного с транзиторной ишемической атакой впоследствии развивается ишемический инсульт.

Распространенность патологии брахиоцефальных артерий составляет 41,4 случая на 1 000 человек населения. Из них 30-38% это патология подключичных и позвоночных артерий.

Широкое распространение, постоянный рост заболеваемости, высокая летальность у пациентов трудоспособного возраста, высокий процент инвалидности среди заболевших ставят проблему сосудисто-мозговой ишемии в группу социально значимых.

На долю вертебробазилярной системы приходится около 30% всего мозгового кровотока. Она кровоснабжает различные образования: задние отделы больших полушарий мозга (затылочная, теменная доли и медиобазальные отделы височной доли), зрительный бугор, большую часть гипоталамической области, ножки мозга с четверохолмием, варолиев мост, продолговатый мозг, ретикулярную формацию, шейный отдел спинного мозга.

С анатомо-функциональной точки зрения по ходу подключичной артерии разделяют 4 отрезка: V 1 — от подключичной артерии до поперечного отрезка C VI . V 2 — от позвонка C VI до позвонка С II . V 3 — от позвонка C II до твердой мозговой оболочки в области бокового затылочного отверстия, V 4 — до места слияния обеих позвоночных артерий в основную (см. рис).

Вертебробазилярная недостаточность - состояние, развивающееся вследствие недостаточности кровоснабжения области мозга, питаемой позвоночными и основной артериями и обусловливающее появление временных и постоянных симптомов. В МКБ-10 вертебробазилярная недостаточность классифицируется как "Синдром вертебробазилярной артериальной системы" (раздел "Сосудистые заболевания нервной системы"); а также рубрифицирована в разделе «Цереброваскулярные болезни». В отечественной классификации вертебробазилярная недостаточность рассматривается в рамках дисциркуляторной энцефалопатии (цереброваскулярная патология, морфологическим субстратом которой являются множественные очаговые и (или) диффузные поражения головного мозга), «синдрома позвоночной артерии». Другими синонимами являются «синдром ирритации симпатического сплетения подключичной артерии», «заднешейный симпатический синдром», «синдром Барре-Льеу». В зарубежной литературе наряду с термином «вертебробазилярная недостаточность» (vertebrobasilar insufficiency) все большее распространение получает термин «недостаточность кровообращения в задней черепной ямке» (posterior circulation ischemia).

К развитию вертебробазилярной недостаточности приводят разнообразные этиологические факторы. Их условно можно разделить на 2 группы: собственно сосудистые и внесосудистые.

Таблица. Этиологические факторы вертебробазилярной недостаточности и частота их встречаемости

Инсульт с локализацией поражения в вертебробазилярном бассейне

Как острые, по своей форме, нарушения полноценности мозгового кровообращения, так, собственно, и хронические его формы на сегодня остаются одной из самых актуальных, животрепещущих проблем мировой современной медицины. Согласно оценок разных авторов порядка 18-ти, 20-ти% всех больных, некогда переживших инсульт, оказываются глубокими инвалидами, порядка 55-ти, 60-ти % таких пациентов сохраняют ярко выраженные ограничения в трудоспособности или нуждаются в постоянном осуществлении довольно длительной и часто очень затратной реабилитации.

При этом только порядка 20-ти или 25-ти % всех больных, перенесших состояние инсульт-патологии, в той или иной его форме (ишемический или геморрагический мозговой удар в анамнезе) способны после выписки из стационара вернуться к привычной ранее трудовой деятельности. Нагляднее эти статистические данные приведены в диаграмме далее:

При этом медиками было установлено, что практически 80% всех возникающих инсульт-патологий имеют ишемический характер или природу возникновения. И, хотя, не более чем порядка 30% инсульт-состояний оказываются локализованными в так называемом вертебробазилярном бассейне, развитие летального исхода после таковых, практически втрое выше, чем от более часто встречающейся, инсульт-патологи с локализацией очага поражения мозговых тканей в каротидном бассейне.

Кроме того, более 70-ти % всех возникающих транзиторных ишемических атак (или иных преходящих нарушений мозгового кровотока), предшествующих состоянию полноценного инсульт-поражения, происходят именно в упомянутом выше вертебробазилярном бассейне. При этом у каждого третьего такого пациента, перенесшего транзиторную ишемическую атаку с подобной локализацией проблемы, впоследствии обязательно развивается, очень тяжело протекающий, ишемический инсульт.

Что представляет собой наша вертебробазилярная система?

Надо понимать, что на долю, так называемой медиками, вертебробазилярной системы обычно приходится порядка 30-ти% всего полноценного мозгового кровотока. Именно вертебробазилярная система ответственна за кровоснабжение самых различных мозговых органных образований, таких как:

• Задние отделы, относящиеся к большим полушариям мозга (это и затылочная, и теменная доли и так называемые медио-базальные отделы височных долей).
• Зрительный бугор.
• Большая часть жизненно важной гипоталамической области.
• Так называемые ножки головного мозга с его четверохолмием.
• Продолговатый отдел мозга.
• Варолиев мост.
• Или шейный отдел нашего спинного мозга.

Кроме того, в системе описываемого вертебробазилярного бассейна медиками выделяется три группы различных артерий. Речь идет о:

• Самых мелких артериях или о так называемых парамедиальных артериях, отходящих непосредственно от основных стволов как позвоночной, так и основной артерий, от передней спинальной артерии. Сюда же относятся глубоко перфорирующие артерии, которые берут свое начало от более крупной задней мозговой артерии.
• Короткого типа огибающих (либо же круговые) артериях, которые призваны омывать артериальной кровью боковые территории, относящиеся к стволу головного мозга, а также о длинного типа огибающих артериях.
• Наиболее крупных либо больших артериях (к которым относят позвоночную и основную артерии), расположенных в экстракраниальном и в интракраниальном мозговых отделах.

Собственно, наличие в стандартном вертебробазилярном бассейне такого количества артерий с разным калибром, с разным строением, с разным анастомозным потенциалом и с разными зонами кровоснабжения, обычно определяет локализацию того или иного очага инсульт-поражения, его конкретные проявления, а также клиническое течение патологии.

Тем не менее, возможные индивидуальные особенности расположения таких артерий, разнообразие в патогенетических механизмах, довольно часто, предопределяют различия в неврологической клинике при развитии такой патологии как острый ишемический инсульт с локализацией в вертебробазилярной зоне.

А это означает, что наряду с развитием типичных для инсульт-патологии неврологических синдромов, медики нередко могут отмечать не только стандартную клиническую картину при развитии патологи в вертебробазилярной зоне, которая описывается клиническими руководствами, а, скорее атипичное течение такой инсульт-патологии. Что, в свою очередь, часто существенно затрудняет диагностику, определение характера конкретной инсульт-патологии и последующий выбор для нее адекватной терапии.

Почему возникает такого типа мозговой удар?

Состояние первичной вертебробазилярной недостаточности, часто предшествующей одноименной инсульт-патологии имеет возможность развиться вследствие той или иной степени тяжести недостаточности кровоснабжения областей мозговых тканей, питаемых позвоночными либо же основной артериями. Иными словами, к развитию подобной патологии могут вести самые разнообразные факторы этиологического характера, которые условно разделяют на две группы:

• Это группа сосудистых факторов.
• И группа внесосудистых факторов.

К первой группе факторов, часто становящихся причинами развития подобной инсульт-патологии принято относить: атеросклероз, стенозы или окклюзии подключичных артерий, их аномалии развития (скажем, патологическую извитость, те же аномалии входа в костный какал, многочисленные гипоплазии и пр. К причинам возникновения данной патологии внесосудистого характера принято относить: эмболии разной этиологии в вертебробазилярной зоне или экстравазальные компрессии самой подключичной артерии.

В редких случаях, к мозговому удару такого типа может вести фиброзно-мышечного характера дисплазии, поражение подключичной артерии после травм шеи или после не профессиональных манипуляций при мануальной терапии.

Симптоматика

Большинство авторов пишет о полисимптомности проявлений инсульт-патологии с подобной локализацией очага поражения мозговых тканей, степень выраженности или степень тяжести которых, как правило, определяется конкретным местом и обширностью поражения артерий, общим положением гемодинамики, реальным уровнем артериального давления, состоянием так называемого коллатерального кровообращения и пр. Болезнь может проявляться стойкими очаговыми расстройствами неврологического характера и некоторыми общемозговыми симптомами. Среди таких симптомов:

Международный неврологический журнал 3(3) 2005

Вернуться к номеру

Инфаркты в вертебрально-базилярном бассейне: клиника и диагностика

Авторы: С.М.Виничук, И.С.Виничук, Национальный медицинский университет, Киев; Т.А.Ялынская, Клиническая больница «Феофания», Киев

Версия для печати

Резюме / Abstract

В работе проведен клинико-нейровизуализационный анализ у 79 пациентов с клинической картиной ишемического инфаркта в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ). Описаны особенности неврологической клиники лакунарных и нелакунарных заднециркулярных инфарктов. Для их верификации использовали методику магнитно-резонансной томографии (МРТ). Более информативной для диагностики острых лакунарных и нелакунарных инфарктов в стволе головного мозга оказалась методика диффузионно-взвешенной магнитно-резонансной томографии (ДВ МРТ).

Окклюзионное поражение артерий в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ) приводит к развитию заднециркулярных инфарктов (posterior circulation infarcts) с локализацией в различных отделах ствола головного мозга, таламуса, затылочных долей и мозжечка. Частота их развития занимает второе место (20%) после инфаркта в бассейне средней мозговой артерии (СМА) (Камчатов П.Р. 2004) и составляет 10-14% в структуре всех ишемических инсультов (Виничук С.М. 1999; Евтушенко С.К. 2004; Toi H. et al, 2003). Согласно данным других авторов, у европейцев патология интракраниальных артерий в ВББ встречается чаще, чем в каротидном бассейне (Ворлоу Ч.П. и соавт. 1998).

Задняя вертебрально-базилярная система эволюционно более древняя, чем передняя — каротидная. Она развивается совершенно отдельно от каротидной системы и образуется артериями, которые имеют разные структурные и функциональные характеристики: позвоночными и основной артериями и их ветвями.

В системе вертебрально-базилярного бассейна выделяют три группы артерий (Ворлоу Ч.П. и соавт. 1998) (рис. 1):

— мелкие артерии, так называемые парамедианные, отходящие непосредственно от стволов позвоночной и основной артерий, от передних спинальных артерий, а также глубокие перфорирующие артерии, берущие начало от задней мозговой артерии (ЗМА);

— короткие огибающие (или круговые) артерии, кровоснабжающие соответственно боковые территории ствола мозга, область покрышки, а также длинные огибающие артерии — задняя нижняя мозжечковая артерия (ЗНМА), передняя нижняя мозжечковая артерия (ПНМА), верхняя мозжечковая артерия (ВМА), ЗМА с её ветвями и передняя ворсинчатая артерия;

— крупные или большие артерии (позвоночные и основная) в экстра- и интракраниальном отделах.

Наличие в заднем вертебрально-базилярном бассейне артерий разного калибра с различиями в их строении, анастомозном потенциале и с различными зонами кровоснабжения мелких, глубинных перфорирующих артерий, коротких и длинных огибающих артерий, а также крупных артерий в большинстве случаев определяют локализацию очага поражения, его размеры и клиническое течение заднециркулярных инфарктов. В то же время индивидуальные различия в расположении артерий, разнообразие патогенетических механизмов очень часто определяют индивидуальные особенности неврологической клиники при острых ишемических инсультах в ВББ. Поэтому, наряду с наличием типичных неврологических синдромов, врачи нередко отмечают не ту клиническую картину вертебрально-базилярного инсульта, которая описана в клинических руководствах, а его атипичное течение, что затрудняет определение характера инсульта и выбор адекватной терапии. При такой клинической ситуации могут помочь только методы визуализации головного мозга.

Материалы и методы исследования

Проведено комплексное клинико-нейровизуализационное обследование 79 пациентов (48 мужчин и 31 женщина) в возрасте от 37 до 89 лет (в среднем 65,2±1,24 года). В исследование были включены все поступившие с клинической картиной острого ишемического инсульта в ВББ. Пациенты поступали в течение 6-72 ч с момента возникновения первых симптомов заболевания. Основной причиной ишемических нарушений мозгового кровообращения (НМК) была артериальная гипертензия в сочетании с атеросклерозом сосудов (74,7%), еще у 22,8% обследованных она сочеталась с сахарным диабетом; у 25,3% пациентов основным этиологическим фактором заболевания был атеросклероз. Информация о пациентах регистрировалась в стандартных протоколах, которые включали демографические показатели, факторы риска, клинические симптомы, результаты лабораторных и нейровизуализационных исследований, исход и др.

Степень нарушения неврологических функций оценивали при госпитализации пациентов, в процессе лечения и в конце терапии по шкале NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, США). Одновременно использовали шкалу B. Hoffenberth и соавторов (1990), которая предполагает более адекватную оценку клинических параметров при острых НМК в ВББ. Для оценки степени восстановления неврологических функций использовали модифицированную шкалу Рэнкина (G.Sulter et al. 1999). Подтипы ишемических инсультов классифицировались согласно шкале Группы по изучению цереброваскулярных заболеваний Национального Института неврологических нарушений и инсульта (Special Report from the National Institute of Neurological Disorders and Stroke (1990) Classification of cerebrovascular diseases III. Stroke 21: 637-676; учитывали также критерии TOAST (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment — исследование низкомолекулярного гепарина ORG 10172 в терапии острого инсульта) (A.J.Grau et al. 2001). Определение лакунарных синдромов основывалось на данных клинических исследований К.Миллера Фишера (C.M. Fisher, 1965; 1982) и методов нейровизуализации.

Проводили стандартные лабораторные тесты: исследование уровня глюкозы, мочевины, креатинина, гематокрита, фибриногена, кислотно-основного баланса, электролитов, липидов, показателей коагулирующих свойств крови.

Всем пациентам проводили ультразвуковую допплерографию магистральных сосудов головы в экстракраниальном отделе (УЗДГ) и транскраниальную допплерографию (ТКД), в отдельных случаях — дуплексное сканирование; проводили 12-электродное ЭКГ, контролировалось артериальное давление (АД); определяли объемный МК по внутренней сонной (ВСА) и позвоночной артерии (ПА).

Спиральная компьютерная томография (СКТ) головного мозга проводилась во всех случаях сразу при поступлении пациентов в стационар. Она позволяла определить тип инсульта: ишемия или геморрагия. Вместе с тем использование СКТ не всегда позволяло выявить инфаркт ствола головного мозга в острый период заболевания. В таких случаях использовали методику рутинной магнитно-резонансной томографии (МРТ), поскольку магнитно-резонансные изображения задней черепной ямки более информативные, чем СКТ. МРТ головного мозга проводили на аппарате «Magnetom Symphony» («Siemens») с напряженностью магнитного поля 1,5 Тл и на аппарате «Flexart» («Toshiba») с напряженностью магнитного поля 0,5 Тл. Применяли стандартный протокол сканирования, включающий получение TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) и T 2 -взвешенных изображений (T 2 -BИ) в аксиальной плоскости, T 1 -взвешенных изображений (T 1 -BИ) в сагиттальной и коронарных плоскостях. Однако при наличии нескольких патологических очагов с помощью методики МРТ трудно было определить степень их давности, верифицировать очаг инфаркта в продолговатом мозге, особенно в острый период. В таких случаях использовали более чувствительную методику нейровизуализации — диффузионно-взвешенную магнитно-резонансную томографию (ДВ МРТ).

С помощью диффузионно-взвешенных изображений (ДВИ) можно определить участок острой ишемии головного мозга в течение нескольких часов после развития инсульта, что проявляется снижением измеряемого коэффициента диффузии (ИКД) воды и повышением МР-сигнала на ДВИ. Ограничение диффузии воды возникает вследствие недостаточности энергии (потеря тканевой АТФ, ослабление функции натрий-калиевого насоса) и наступающего цитотоксического отека ишемизированной ткани мозга (Neumann-Haefelin T at al. 1999). Поэтому считают, что ДВИ особенно чувствительны в выявлении очага ишемии со сниженным содержанием АТФ и высоким риском необратимого повреждения нейронов (von Kummer R. 2002). Ткань мозга после перенесенной острой фокальной ишемии с высоким МР-сигналом на ДВИ и низким ИКД соответствует инфарктному очагу.

Другая современная чувствительная методика нейровизуализации головного мозга — перфузионно-взвешенная (ПВ) МРТ, которая используется в клинической практике, дает информацию о гемодинамическом состоянии ткани мозга и может выявить нарушения перфузии как в зоне ишемического ядра, так и в окружающих коллатеральных участках. Поэтому в течение первых часов после развития инсульта участки расстройств перфузии на перфузионно-взвешенном изображении (ПВИ), как правило, более обширные, чем на ДВИ. Считается, что эта зона диффузионно-перфузионного несоответствия (ДВИ/ПВИ) отображает ишемическую пенумбру, т.е. «ткань в состоянии риска» функциональных нарушений (Neumann-Haefelin T at al. 1999).

ДВ МРТ в аксиальной плоскости нами выполнена при обследовании 26 пациентов (32,9%): 12 пациентов обследовали в течение 24 ч после развития инфаркта, в том числе 1 — в течение 7 ч, 2 — до 12 ч от начала заболевания. Остальным больным выполняли ДВИ на 2-3 сутки и в динамике заболевания: 3 раза обследовали 4 пациентов, 2 раза — 14,1 раз — 8.

Магнитно-резонансная ангиография, которая позволяет визуализировать большие экстра- и интракраниальные артерии, проведена 17 пациентам (30,4%) с нелакунарным ишемическим инфарктом.

Цель нашего исследования — оценить значение клинических и нейровизуализационных методов в диагностике лакунарных и нелакунарных заднециркулярных инфарктов.

Результаты и их обсуждение

Клинико-нейровизуализационное обследование 79 пациентов (48 мужчин и 31 женщина, в возрасте от 60 до 70 лет) с клинической картиной ишемического инсульта в ВББ позволило выделить такие клинические формы острых ишемических нарушений мозгового кровообращения: транзиторные ишемические атаки (ТИА) (n=17), лакунарные ТИА (n=6), лакунарный инфаркт (n=19), нелакунарный инфаркт в ВББ (n=37). У больных с ТИА и лакунарными ТИА неврологический дефицит регрессировал в течение первых 24 ч от начала заболевания, хотя у пациентов с лакунарными ТИА на МРТ выявляли небольшие очаги лакунарного инфаркта. Мы их анализировали отдельно. Поэтому основная исследуемая группа составила 56 пациентов.

С учетом причин и механизмов развития острого НМК выделены такие подтипы ишемических инфарктов: лакунарный инфаркт (n=19), атеротромботический (n=21), кардиоэмболический (n=12) инфаркты и инфаркт по неизвестной причине (n=4).

Частота локализации выявляемого ишемического инфаркта в ВББ, верифицированного методами нейровизуализации, была различной (рис. 2). Как видно из приведенных данных, наиболее часто очаги инфаркта выявляли в области моста (32,1%), таламуса (23,2%), реже — в области ножек мозга (5,4%). У многих обследованных (39,4%) заднециркулярные инфаркты были обусловлены многоочаговым поражением: продолговатый мозг и полушария мозжечка (19,6%); различные отделы ствола головного мозга и полушария мозжечка, затылочная доля мозга; полушария мозжечка и таламус; затылочные доли мозга.

Хотя на основании клинических данных нельзя было точно определить артериальную локализацию очага поражения, методы нейровизуализации позволили провести клиническое описание инфаркта в ВББ с учетом сосудистой территории кровоснабжения и за критериями ТОАST классифицировать все заднециркулярные ишемические инфаркты на лакунарные и нелакунарные.

Классификация ишемических инфарктов в ВББ по этиологическим и патогенетическим признакам:

— лакунарные инфаркты вследствие поражения мелких перфорирующих артерий, обусловленные микроангиопатиями на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета, при условии отсутствия источников кардиоэмболии и стеноза крупных вертебрально-базилярных артерий (n=19);

— нелакунарные инфаркты вследствие поражения коротких и/или длинных огибающих ветвей позвоночной и основной артерий при наличии источников кардиоэмболии и отсутствии стеноза крупных вертебрально-базилярных артерий (n=30);

— нелакунарные инфаркты вследствие окклюзионного поражения крупных артерий (позвоночной и основной), в экстра- или интракраниальном отделах, т.е. обусловленные макроангиопатиями (n=7).

Как видно из приведенных данных, поражение мелких ветвей было причиной лакунарных инфарктов в 33,9% случаев; поражение коротких или длинных огибающих ветвей позвоночной или основной артерий являлось наиболее частой (53,6%) причиной развития нелакунарного инфаркта; окклюзия крупных артерий также приводила к возникновению нелакунарного инфаркта и выявлялась у 12,5% обследуемых. Локализация очага на МРТ и ДВ МРТ головного мозга относительно часто коррелировала с неврологической клиникой.

I. Лакунарные инфаркты в ВББ

Клиническая характеристика и исход 19 пациентов с лакунарными инфарктами (ЛИ) в ВББ, верифицированные методами нейровизуализации, приведены в табл. 1. Очаги ЛИ обычно имели округлые очертания, около 0,5-1,5 см в диаметре. Если при первом исследовании диаметр ЛИ составлял более 1 см, он чаще увеличивался при повторном проведении МРТ.

Лакунарные инфаркты возникали вследствие поражения отдельной парамедианной ветви ПА, ОА или одной перфорирующей таламогеникулярной артерии — ветви ЗМА на фоне артериальной гипертензии, которая нередко сочеталась с гиперлипидемией, а у 6 пациентов — с сахарным диабетом. Начало заболевания было острым, иногда сопровождалось головокружением, тошнотой, рвотой. Фоновый неврологический дефицит по шкале NIHSS соответствовал 4,14±0,12 балла, по шкале В.Hoffenberth — 5,37±0,12 балла, т.е. отвечал нарушениям неврологических функций легкой степени тяжести.

Чаще выявлялся (n=9) чисто двигательный инфаркт (ЧДИ), обусловленный поражением двигательных путей в области основания моста, которые кровоснабжаются мелкими парамедианными артериями, отходящими от основной артерии. Он сопровождался парезом мимических мышц и руки или страдали полностью рука и нога с одной стороны. Полный моторный синдром выявляли у 3 пациентов, частичный — у 6 (лицо, рука или нога), они не сопровождались объективными симптомами расстройств чувствительности, явными нарушениями функции ствола мозга: выпадение полей зрения, снижение слуха или глухота, шум в ушах, диплопия, мозжечковая атаксия и грубый нистагм. Для иллюстрации приводим МРТ пациента (рис. 3), проведенную через 27 ч от начала заболевания, Т 2 TIRM — взвешенная томограмма в аксиальной проекции, на которой выявлен лакунарный инфаркт в правых отделах моста. Диагноз ЛИ подтверждается данными ДВ МРТ и картой диффузии (рис. 4). Клинически определялся ЧДИ.

Лакунарные инфаркты в таламусе у 5 пациентов обусловили развитие чисто сенсорного синдрома (ЧСС), причиной которого являлось поражение латеральных отделов таламуса вследствие окклюзии таламогеникулярной артерии (рис. 5, 6). Гемисенсорный синдром был полным у 2 пациентов и неполным — у 3. Полный гемисенсорный синдром проявлялся снижением поверхностной и/или глубокой чувствительности или онемением кожных покровов по гемитипу при отсутствии гомонимной гемианопсии, афазии, агнозии и апраксии. При неполном гемисенсорном синдроме чувствительные расстройства регистрировались не на всей половине тела, а на лице, руке или ноге. У 2 пациентов выявлялся хейро-оральный (cheiro-oral) синдром, когда нарушения чувствительности возникали в области угла рта и ладони гомолатерально; у одного больного определялся хейро-педо-оральный (cheiro-oral-pedal) синдром, он проявлялся гипалгезией болевой чувствительности в области угла рта, ладоней и стоп с одной стороны без моторных расстройств.

У 2 пациентов лакунарный инфаркт таламуса сопровождался распространением ишемии в сторону внутренней капсулы, что обусловило развитие сенсомоторного инсульта (СМИ) (рис. 7, 8). Неврологическая симптоматика была вызвана наличием лакуны в латеральном ядре таламуса, но при этом наблюдалось воздействие на прилегающую ткань внутренней капсулы. В неврологическом статусе определялись нарушения чувствительности и движений, но расстройства чувствительности предшествовали нарушениям моторики.

У 2 пациентов был диагностирован «атактический гемипарез». Лакуны выявлялись в основании моста. Неврологическая клиника проявлялась гемиатаксией, умеренной слабостью ноги, легким парезом руки. Синдром дизартрии и неловкой руки (dysarthria-clumsy — hand syndrom) выявлялся у одного пациента, был обусловлен локализацией лакуны в базальных отделах моста и сопровождался дизартрией и выраженной дисметрией руки и ноги.

Лакунарные инфаркты в ВББ характеризовались хорошим прогнозом, восстановление неврологических функций наступило в среднем на 10,2±0,4 день лечения: у 12 пациентов — полное восстановление, у 7 оставалась незначительная неврологическая микросимптоматика (дизестезии, боль), которая не влияла на выполнение своих прежних обязанностей и на повседневную жизненную активность (1 балл по шкале Рэнкина).

II. Нелакунарные инфаркты в ВББ

Клиническая характеристика больных с нелакунарным инфарктом в ВББ различной этиологии приводится в табл. 2. Как свидетельствуют приведенные данные, наиболее часто неврологическими симптомами у больных с острым ишемическим инфарктом вследствие поражения коротких или длинных огибающих ветвей позвоночной (ПА) или основной (ОА) артерий были: системное головокружение, головная боль, ухудшение слуха с шумом в том же ухе, двигательные и мозжечковые расстройства, нарушения чувствительности в зонах Зельдера и/или по моно- или гемитипу. Клинико-неврологический профиль заднециркулярных инфарктов вследствие поражения крупных артерий (позвоночных и основной) у всех пациентов проявлялся дефектом поля зрения, двигательными расстройствами, нарушениями статики и координации движений, мостовым парезом взора, реже — головокружением, нарушением слуха.

Анализ фонового неврологического дефицита у пациентов с нелакунарными инфарктами вследствие поражения коротких или длинных огибающих артерии ПА или ОА свидетельствует, что нарушения неврологических функций по шкале NIHSS соответствовали средней степени тяжести (11,2±0,27 балла), а по шкале В. Hoffenberth — тяжелым нарушениям (23,6±0,11 балла). Таким образом, шкала В. Hoffenberth и соавторов (1990) по сравнению со шкалой NIHSS при оценке острого вертебрально-базилярного инсульта более адекватно отражала нарушения неврологических функций, тяжесть состояния пациентов. В то же время при инфарктах в ВББ вследствие поражения крупных артерий и развития грубого неврологического дефекта применяемые шкалы однонаправленно отображали объем неврологического дефицита, вероятно, потому, что у пациентов преобладали обширные ишемические инфаркты.

Исходный уровень артериального давления у больных с окклюзией крупных артерий ВББ был значительно ниже, чем у пациентов с поражением коротких или длинных огибающих ветвей позвоночной или основной артерии. У некоторых больных с окклюзией крупных артерий, обусловившей развитие крупноочагового стволового инфаркта, при поступлении регистрировалась артериальная гипотензия. С другой стороны, артериальная гипертензия в первые сутки после инсульта у больных с поражением коротких или длинных огибающих ветвей ПА и ОА могла быть проявлением компенсаторной сосудисто-мозговой реакции (феномен Кушинга), которая возникала в ответ на ишемию стволовых образований головного мозга. Обращала на себя внимание лабильность артериального давления в течение суток с повышением его в утренние часы после сна.

Клиническая картина нелакунарных инфарктов, обусловленных поражением коротких и/или длинных огибающих ветвей позвоночной и основной артерий при наличии источников кардиоэмболии и отсутствии стеноза крупных вертебрально-базилярных артерий, была гетерогенной с различным клиническим течением. При прочих равных условиях развитие очаговых изменений в задних отделах головного мозга зависела от уровня поражения, артериального русла и размера очага инфаркта.

Закупорка задней нижней мозжечковой артерии проявлялась альтернирующим синдромом Валленберга-Захарченко. В классическом варианте он проявлялся системным головокружением, тошнотой, рвотой, дисфагией, дизартрией, дисфонией, нарушением чувствительности на лице по сегментарному диссоциированному типу в зонах Зельдера, синдромом Бернера-Горнера, мозжечковой атаксией на стороне очага и двигательными расстройствами, гипестезией болевой и температурной чувствительности на туловище и конечностях с противоположной стороны. Такими же неврологическими расстройствами характеризовалась закупорка интракраниального отдела ПА на уровне отхождения от нее задней нижней мозжечковой артерии и парамедианных артерий.

Нередко наблюдались варианты синдрома Валленберга-Захарченко, которые возникали при окклюзирующих поражениях парамедианных артерий ПА, медиальных или латеральных ветвей ЗНМА и клинически проявлялись системным головокружением, нистагмом, мозжечковой атаксией. На МРТ головного мозга у них выявлялись очаги инфаркта в медиальных или латеральных отделах продолговатого мозга и нижних отделов полушарий мозжечка.

В случае кардиоэмболической окклюзии парамедианных или коротких огибающих ветвей основной артерии возникали нелакунарные инфаркты в области моста (рис. 9, 10). Неврологическая клиника их была полиморфной и зависела от уровня поражения артериального русла и локализации очага инфаркта. Закупорка парамедианных артерий моста проявлялась альтернирующими синдромами Фовилля — периферический парез мимических мышц и наружной прямой мышцы глаза на стороне очага с контрлатеральным гемипарезом или Мийара-Гюблера: периферический парез мимических мышц на стороне очага и гемипарез на противоположной стороне.

При закупорке ветвей основной артерии, кровоснабжающих средний мозг, возникали парез мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом, на стороне очага и гемиплегия на противоположной стороне (синдром Вебера) или гемиатаксия и атетоидные гиперкинезы в контрлатеральных конечностях (синдром Бенедикта) или интенционный гемитремор, гемиатаксия с мышечной гипотонией (синдром Клода). При инфаркте в бассейне артерии четверохолмия возникал паралич взгляда вверх и недостаточность конвергенции (синдром Парино), который сочетался с нистагмом.

Двусторонние инфаркты в бассейне парамедианных и коротких огибающих артерий ОА характеризовались развитием тетрапареза, псевдобульбарного синдрома и мозжечковыми нарушениями.

Инфаркт мозжечка возникал остро вследствие кардиальной или артерио-артериальной эмболии передней нижней мозжечковой артерии или верхней мозжечковой артерии и сопровождался общемозговыми симптомами, нарушением сознания. Закупорка ПНМА приводила к развитию очага инфаркта в области нижней поверхности полушарий мозжечка и моста. Основными симптомами были головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота и на стороне очага поражения парез мимических мышц по периферическому типу, мозжечковая атаксия, синдром Бернера-Горнера. При окклюзии ВМА очаг инфаркта формировался в средней части полушарий мозжечка и сопровождался головокружением, тошнотой, мозжечковой атаксией на стороне очага (рис. 11). Церебеллярные ишемические инсульты возникали также при закупорке позвоночной или основной артерий.

Закупорка внутренней слуховой (лабиринтной) артерии, которая в большинстве случаев берет начало от передней нижней мозжечковой артерии (может отходить и от основной артерии) и является концевой, возникала изолированно и проявлялась системным головокружением, односторонней глухотой без признаков поражения ствола головного мозга или мозжечка.

Закупорка ЗМА или ее ветвей (шпорная и теменно-затылочная артерия) обычно сопровождалась контрлатеральной гомонимной гемианопсией, зрительной агнозией при сохранности макулярного зрения. В случае левосторонней локализации очага инфаркта возникали амнестическая или семантическая афазии, алексия. Поражение ветвей ЗМА, которые кровоснабжают кору теменной доли на границе с затылочной, проявлялось корковыми синдромами: дезориентацией в месте и времени, зрительно-пространственными нарушениями. Крупноочаговые инфаркты затылочной доли мозга сопровождались геморрагической трансформацией инфаркта (рис. 12).

Таламические инфаркты возникали вследствие поражения таламо-субталамической (таламоперфорирующих, парамедианных ветвей) и таламогеникулярной артерий, являющихся ветвями задней мозговой артерии. Окклюзия их сопровождалась угнетением сознания, парезом взора вверх, нейропсихологическими нарушениями, расстройством памяти (антероградная или ретроградная амнезия), контрлатеральной гемигипестезией. Более тяжелые нарушения (угнетение сознания, парез взора вверх, амнезия, таламическая деменция, синдром акинетического мутизма) возникали при двустороннем таламическом инфаркте, который развивался вследствие атероматозной или эмболической окклюзии общей ножки таламо-субталамической артерии, парамедианные ветви которой кровоснабжают заднемедиальные отделы таламусов (рис. 13). Окклюзия таламо-геникулярной артерии вызывала развитие инфаркта вентролатеральной области таламуса и сопровождалась синдромом Дежерина-Русси: на противоположной очагу поражения стороне выявлялся преходящий гемипарез, гемианестезия, хореоатетоз, атаксия, гемиалгии и парестезии.

Закупорка задних ворсинчатых артерий, являющихся ветвями ЗМА, приводила к развитию инфаркта в области задних отделов таламуса (подушки), коленчатых тел и проявлялась контрлатеральной гемианопсией, иногда нарушением психической деятельности.

Закупорка позвоночной артерии (ПА) возникала как на экстракраниальном, так и на интракраниальном уровнях. При окклюзии экстракраниального отдела ПА отмечались кратковременная потеря сознания, системное головокружение, нарушения зрения, глазодвигательные и вестибулярные расстройства, нарушения статики и координации движений, выявлялись также парезы конечностей, нарушения чувствительности. Нередко возникали приступы внезапного падения — drop attacks с нарушением мышечного тонуса, вегетативные расстройства, нарушения дыхания, сердечной деятельности. На МРТ головного мозга выявлялись инфарктные очаги латеральных отделов продолговатого мозга и нижних отделов полушарий мозжечка (рис. 14, 15).

Окклюзия интракраниального отдела ПА проявлялась альтернирующим синдромом Валленберга-Захарченко, который в классическом варианте выявлялся и при закупорке ЗНМА.

Закупорка основной артерии сопровождалась поражением моста, среднего мозга, мозжечка, характеризовалась потерей сознания, глазодвигательными расстройствами, обусловленными патологией III, IV, VI пар черепных нервов, развитием тризма, тетраплегии, нарушением мышечного тонуса: кратковременная децеребрационная ригидность, горметонические судороги, которые сменялись мышечной гипо- и атонией. Острая эмболическая окклюзия ОА в области развилки приводила к ишемии ристральных отделов ствола мозга и двустороннему ишемическому инфаркту в бассейне кровоснабжения задних мозговых артерий (рис. 16, 17). Такой инфаркт проявлялся корковой слепотой, глазодвигательными нарушениями, гипертермией, галлюцинациями, амнезией, расстройствами сна и в большинстве случаев заканчивался летальным исходом.

Таким образом, заднециркулярные ишемические инфаркты разные этиологически, гетерогенны по клиническому течению и с разным исходом.

Результаты нашего исследования показывают, что методика МРТ чувствительна в отношении выявления острых ишемических заднециркулярных инсультов. Вместе с тем, она не всегда позволяла визуализировать острый лакунарный инфаркт или очаги ишемии в стволе головного мозга, особенно в области продолговатого мозга. Для их выявления более информативной являлась методика диффузионно-взвешенной МРТ.

Чувствительность ДВИ в выявлении острого инфаркта ствола головного мозга в период до 24 ч после начала инсульта составила 67%, инфарктный очаг на протяжении этого времени не выявлен у 33% пациентов, т.е. у трети обследованных с клиническими симптомами инфаркта ствола головного мозга выявлялись ложноотрицательные результаты. Повторно обследования больных через 24 ч с использованием ДВ МРТ головного мозга обнаруживали инфарктную зону.

Недостаточная информативность методики ДВИ при определении острого инфаркта при локализации в стволе головного мозга можно объяснить двумя факторами. Во-первых, наличием малых ишемических очагов, поскольку перфорирующие артерии васкуляризируют очень маленькие зоны ствола мозга. Во-вторых, нейроны ствола головного мозга более стойкие к ишемии, чем нейроны более молодых эволюционно полушарий большого мозга. Это могло быть одной из причин более высокой толерантности их к ишемии и более позднего развития цитотоксического отека ткани ствола головного мозга (Toi H. et al. 2003).

Список литературы / References

1. Віничук С.М. Судинні захворювання нервової системи. — Київ: Наук. думка. — 1999. — 250 с.

2. Ворлоу Ч.П. Деннис М.С. ван Гейн Ж. Ханкий Г.Ж. Сандеркок П.А.Г. Бамфорд Ж.М. Вордлау Ж. Инсульт: Практическое руководство для ведения больных (Пер. с англ.). — Политехника, СПб, 1998. — 629 с.

3. Евтушенко С.К. В.А. Симонян, М.Ф. Иванова. Оптимизация тактики терапии у больных гетерогенным ишемическим поражением мозга // Вестник неотложной восстановительной медицины. — 2001. — Т.1, №1. — С. 40-43.

4. Камчатов П.Р. Вертебрально-базилярная недостаточность // РМЖ. — 2004. — №12(10). — С. 614-616.

5. Grau A.J. Weimar C. Buggle F. et al. Risk factors, outcome, and treatment in subtypes of ischemic stroke // Stroke. — 2001. — Vol. 32. — P. 2559-2566.

6. Fisher C.M. Lacunes: small, deep cerebral infarcts // Neurology. — 1965. — Vol. 15. — P. 774-784.

7. Fisher C.M. Lacunar strokes and infarcts: a review // Neurology. — 1982. — Vol. 32. — P. 871-876.

8. Von Kummer R. From stroke imaging to treatment. In Stroke: clinical aspects and imaging (teaching courses of the ENS). — 2002. — P. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. Diffusion — and perfusion — weighted MRІ. The DWI/PWI mismatch region in acute stroke. // Stroke. — 1999. — Vol. 30, №8. — P. 1591-1597.

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser J. Use of the Barthel Index and Modified Rankin Scale in acute stroke trials //Stroke. — 1999. — Vol. 30. — P. 1538-1541.

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. et al. Diagnosis of acute brain-stem infarcts using diffusion — weighed MRI. // Neurology. — 2003. — Vol. 46, №6. — P. 352-356.

Патогенез. Основными причинами ишемических изменений при данной патологии являются факторы, ограничивающие приток крови в вертебрально-базилярную систему или же способствующие избыточному оттоку из нее в другие сосудистые бассейны. Патогенез недостаточности мозгового кровообращения в ВББ может охватывать крайне широкий спектр изменений. Наряду с патологией сосудов вертебрально-базиллярной системы (стенозы и окклюзии) вследствие атеросклероза, большое значение имеют экстравазальные факторы. Например, возможен тромбоз позвоночной артерии, обусловленный диссекцией артерии при хлыстовой или иной травме шеи, неадекватных мануальных манипуляциях на шейном отделе позвоночника.

К числу других причин относятся также патологические извитости, врожденные нарушения развития в виде гипо- и аплазии позвоночной артерии, аномалия Киммерли. При наличии последней при повороте головы происходят перегиб и компрессия позвоночной артерии с ее возможной травматизацией

Также значимое влияние на кровоток в вертебрально-базилярном бассейне могут оказывать такие патологические состояния, как аномалия Клиппеля-Фейля-Шпренгеля, незаращение задней дужки атланта, седловидная гиперплазия боковых масс атланта, недоразвитие суставных отростков шейных позвонков, шейные ребра, “steal”-синдром (подключично-позвоночное обкрадывание) и ряд других. Кроме того, часто возникает закупорка сосудов тромбом, сформировавшимся и мигрировавшим в бассейн позвоночной или базилярной артерии из полости сердца.

Необходимо, однако, отметить, что большинство из перечисленных факторов значимы именно для острой сосудистой катастрофы, манифестирующей головокружением, – преходящих нарушений мозгового кровообращения или инсультов. Системного головокружения (т.е., когда у человека возникает ощущение падения, перемещения в пространстве, что сопровождается тошнотой и рвотой) при хронической недостаточности мозгового кровообращения не бывает никогда, а под несистемным чаще всего маскируется тревога, депрессия, ортостатическая гипотензия, метаболические расстройства (гипо-, гипергликемия), лекарственное головокружение, нарушения внимания, зрения и пр., которые требуют адекватной диагностики и лечения.

Клинические проявления. Ядром клинической картины при преходящих нарушениях мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне являются эпизоды головокружения, часто сопровождающиеся тошнотой, рвотой, неустойчивостью при ходьбе и стоянии, шумом, ощущением заложенности в ушах, вегетативными расстройствами в виде профузного пота, тахикардии, побледнения или же наоборот покраснения кожи лица, длительностью от нескольких минут до нескольких часов. Также могут наблюдаться нарушения слуха (преимущественно снижение) и зрения («мушки» перед глазами, «затуманивание зрения», “нечеткость картины”). Крайне драматичными для больных являются внезапные падения без потери сознания («дроп-атаки», синдром Унтерхарншайдта), представляющие собой острое нарушение кровообращения в ретикулярной формации ствола мозга и возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы.

Инсульты в вертебрально-базилярном бассейне характеризуются быстрым началом (от появления первых симптомов до их максимального развития проходит не более 5 мин, обычно менее 2 мин), а также следующей неврологической симптоматикой:

1. двигательные нарушения: слабость, неловкость движений или паралич конечностей;
2. расстройства чувствительности: потеря чувствительности или парестезии конечностей и лица;
3. нарушение зрения в виде двоения, выпадения полей зрения;
4. нарушение равновесия, неустойчивость
5. нарушение глотания и четкости речи.

Особой формой острого нарушения мозгового кровообращения в ВББ является инсульт “лучника” (bowhunter’s stroke), связанный с механической компрессией позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника при крайнем повороте головы в сторону.

Механическая компрессия позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника, лежащая в основе развития инсульта “лучника”.

Механизм развития такого инсульта объясняется натяжением артерии при повороте головы, сопровождающимся надрывом интимы сосуда (диссекцией) особенно у больных с патологическими изменениями артерий.

Диагностика. При диагностике недостаточности мозгового кровообращения в ВББ необходимо учитывать, что симптомы заболевания зачастую неспецифичны и могут быть следствием другой неврологической или иной патологии, что требует тщательного сбора жалоб пациента, изучения анамнеза заболевания, физикального и инструментального обследований для выявления главной причины его развития. Ведущую роль в диагностике клинически значимых изменений кровотока в вертебрально-базилярном бассейне в настоящее время играют нейровизуализационные методы исследования головного мозга (МРТ и КТ), а также ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование с ЦДК, позволяющие неинвазивно и сравнительно дешево оценить структуру и проходимость сосудистого русла.

Важно отметить, что дифференциальная диагностика между головокружением, вызванным поражением мозжечка и/или ствола головного мозга (центрального) и возникающим при нарушении функции вестибулярного аппарата или вестибулярного нерва (периферического), не всегда проста. С одной стороны очень часто за инсульт принимаются такие состояния как доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, в то же самое время иногда пациенты с острой сосудистой недостаточностью в ВББ ошибочно проходят лечение по поводу “шейного остеохондроза c вестибулопатическим синдромом” у мануальных терапевтов и остеопатов с развитием соответствующих осложнений.

Лечение. В случае остро возникшего неврологического дефицита (альтернирующих синдромов, мозжечковой недостаточности, «негативных» скотом и т. д.) пациент должен быть в экстренном порядке госпитализирован в региональный сосудистый центр или неврологическое отделение для исключения инсульта в ВББ. При его подтверждении лечение производится согласно актуальным в настоящее время руководствам и рекомендациям.

При головокружении на фоне хронической недостаточности мозгового кровообращения в ВББ основное внимание уделяется препаратам, улучшающим кровообращение головного мозга за счет вазодилатирующего и реопозитивного действия (винпоцетин, циннаризин, бетагистин и др.). Большое значение имеет адекватная коррекция артериального давления, профилактика тромбообразования при различных нарушениях сердечного ритма.

Additional information

Новости

Раздел сайта по лечению головокружения

У нас появился новый раздел сайта. Надеемся, что он станет для вас надежным помощником.

Мультимедиа

Контакты

г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 37, корп. 2

Вертебро-базилярная недостаточность: возникновение, признаки, диагностика, комплексное лечение

Вертебро-базилярная недостаточность (ВБН) – ухудшение функционирования мозга из-за ослабления кровотока в базилярной и позвоночных артериях. Базилярная артерия – главная артерия головного мозга, в которую по мере приближения к мозгу сходятся остальные артерии. Вследствие сосудистой недостаточности клетки головного мозга не получают достаточного питания, что приводит к функциональным расстройствам ЦНС.

Официально по МКБ 10, ВБН называется синдромом вертебро-базилярной артериальной системы.

Больше всего ВБН подвержены те люди, у которых диагностирован остеохондроз, при котором возникает дисциркуляция (снижение кровотока) крови в главных артериях позвоночника. Каждый третий больной остеохондрозом подвержен вертебро-базилярной недостаточности.

Вертебро-базилярная недостаточность может возникать у людей всех возрастов.

Как приобретенное данное заболевание полностью обратимо. Но если вовремя его не диагностировать и не начать лечение, есть большая вероятность заработать инсульт.

Причины возникновения синдрома вертебро-базилярной артериальной системы

Существует огромное множество причин вертебро-базилярной недостаточности. Ниже приведены самые популярные и вероятные:

1. Врожденная предрасположенность к болезни. Это могут быть как различные патологии в развитии и строении кровеносных сосудов, так и генетическая предрасположенность. К примеру, аномалия Киммерли или фиброзно-мышечная дисплазия, гипоплазия позвоночных артерий.
2. Различные травмы шейного отдела позвоночника. Спортивные или транспортные.
3. Воспаления стенок сосудов. Например, болезнь Такаясу или другие артерииты.
4. Стенозирующее поражение основных сосудов. Нарушение проходимости кровеносных сосудов по причине заболевания атеросклерозом.
5. Сахарный диабет. При этом заболевании характерно поражение мелких артерий мозга.
6. Артериальная гипертензия. Постоянно повышенное артериальное давление.
7. Антифосфолипидный синдром. Возникает в основном у молодых людей. При этом синдроме зачастую повышается тромбообразование и нарушается проходимость артерий.
8. Расслоение (диссекция) вертебро-базилярных артерий. Стенка артерии повреждается и между ее тканей просачивается кровь.
9. Тромбоз позвоночной или базилярной артерий.
10. Сдавливание базилярной или позвоночной артерии из-за грыжи, спондилолистеза, спондилеза или чересчур увеличенной лестничной мышцы.

Симптомы болезни

Сдавливание позвоночной артерии

Все симптомы вертебро-базилярной недостаточности делятся на постоянные и временные. Временные симптомы возникают обычно при транзиторных ишемических атаках (ТИА). Они могут длится от пары часов до пары дней. Обычно пациенты жалуются на давящую боль в затылке, сильное головокружение и дискомфорт в шейном отделе позвоночника.

Постоянные симптомы присутствуют с больными все время. Они постепенно нарастают с развитием болезни. Нередки и обострения, при которых как раз и приходят ишемические атаки. А ишемические атаки могут привести к вертебро-базилярным инсультам.

Итак, у ВБН следующие постоянные симптомы:

• Частые затылочные головные боли. Могут быть пульсирующими или давящими тупыми.
• Шум в ушах, ухудшение слуха. Шум может быть разного тембра. Если болезнь запущена и не лечится, шум в ушах становится постоянным.
• Рассеянность, ослабление памяти, плохая концентрация внимания.
• Различные нарушения зрения. Мушки или туман перед глазами. Иногда возникает раздвоение объектов (диплопия) или размытие их контуров. Нередки и выпадения полей зрения.
• Значительное ухудшение равновесия.
• Слабость и повышенная утомляемость. После полудня больные ВБН чувствуют полный упадок сил и разбитость.
• Приступы головокружения, иногда доходящие до обмороков. Обычно головокружение у больных возникает при долгом неудобном положении шеи. К примеру, после сна или работы за компьютером без движения. Сильное головокружение может сопровождаться тошнотой.
• Частая смена настроения, раздражительность. У детей – плач без причины.
• Ощущение жара, потливость и тахикардия без явных причин.
• Першение, ощущение кома в горле. Некоторая осиплость голоса.

Но более поздних этапах заболевания возможны нарушение речи и глотания, дроп-атаки (внезапные падения) и ишемические инсульты различной степени тяжести. Подобные инсульты относятся к ОНМК в вертебро-базилярном бассейне, то есть к острым нарушениям мозгового кровообращения в позвоночных артериях.

Вертебро-базилярная недостаточность у детей

Раньше считалось, что ВБН может возникнуть лишь у людей среднего возраста и старше. Но затем оказалось, что вертебро-базилярный синдром нередок и у детей. Она может наблюдаться у совсем маленьких детей 3-5 лет и у более старших от 7 до 14. Обычно ВБН у детей возникает из-за врожденных аномалий базилярной или позвоночных артерий. Также фактором риска может стать какое-либо повреждение не совсем окрепшего позвоночника ребенка при занятиях спортом или физкультурой.

У детей синдром вертебро-базилярной артерии в большинстве случаев довольно легко корректируется. Медикаментозное лечение практически не применяется. В крайних и тяжелых случаях проводятся хирургические вмешательства.

Существуют определенные признаки вертебро-базилярной недостаточности у детей. Если родитель выявит данные признаки у своего ребенка, нужно немедленно обратиться к специалисту за постановкой более точного диагноза.

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности у детей:

1. У ребенка нарушена осанка.
2. У ребенка была травма позвоночника при занятиях спортом или физкультурой.
3. Ребенок часто плачет, быстро устает и у него повышенная сонливость.
4. Ребенок плохо переносит духоту. До обмороков, головокружений и тошноты.
5. Ребенок постоянно сидит за выполнением домашнего задания в неудобной позе, как бы скособочившись.

Так же некоторые диагнозы, поставленные в раннем детстве, могут спровоцировать появление ВБН. Например, перинатальная энцефалопатия. Или если у ребенка была травма позвоночника при родах.

В любом случае родителям следуют незамедлительно обратится к врачу. Если болезнь быстро диагностировать, прогноз будет более чем благоприятный.

Диагностика вертебро-базилярной недостаточности

Синдром вертебро-базилярной недостаточности довольно плохо диагностируется. Во-первых, у разных людей ВБН может проявляться по-разному. Во-вторых, иногда трудно отделить объективные симптомы пациентов от субъективных. В-третьих, симптомы вертебро-базилярной недостаточности могут быть присущи и многим другим болезням.

В первую очередь специалист должен выяснить причину появления заболевания.

• Ультразвуковая допплерография. Оценивается движение кровотока по артериям вертебро-базилярной системы. Нет ли окклюзий, хорошая ли скорость.
• Ангиография. В изучаемые артерии вводится контрастное вещество, рассматривают состояние стенок артерий и их диаметр.
• Ренгеновский снимок позвоночника. Для оценивания его общего состояния.
• Компьютерная (КТ) или магнитно-резонансная томография(МРТ). Особенно хороша для выявления грыжи.
• Функциональные пробы с гипервентиляцией. Позволяет изучить функциональные изменения в сердечно-сосудистой системе.
• Инфракрасная термография. Оценка состояния той или иной части тела по тепловым полям.
• Реоэнцефалография. С помощью данной процедуры исследуется кровоснабжение мозга.
• Функциональные пробы со сгибанием и разгибанием. Для выявления спондилолистеза
• МР-ангиография. Её делают для изучения русла сосудов головного мозга.
• Биохимический анализ крови.

Запомните: ни в коем случае не ставьте самостоятельно себе диагноз. Самолечение может только навредить. Для правильной постановки диагноза необходимо в первую очередь посетить невролога.

Дифференциальная диагностика

Как уже было описано выше, вертебро-базилярную болезнь нетрудно перепутать со многими другими болезнями. Одинаковая клиническая картина у ВБН может быть со следующими заболеваниями: острый лабиринтит, рассеянный склероз, болезнь Меньера, невринома слухового нерва, различный эмоциональные и психические расстройства, вестибулярный нейронит и другие.

При рассеянном склерозе слуховых нарушений у пациентов не наблюдается, а головокружения более длительные.

При болезни Меньера у пациента нет сосудистых заболеваний, но головокружение присутствует.

При позиционном головокружении наблюдается головокружение при резкой смене положения или частых и быстрых наклонах головы. Обычно позиционное головокружение возникает у пожилых людей, а его причиной является нестабильность давления и вестибулярного аппарата, а не сосуды позвоночника.

При тревожных депрессивных нарушениях или других эмоциональных расстройствах у больных наблюдается «легкость» в голове, дурнота и укачивание. Эти симптомы не являются симптомами ВБН. По крайней мере, объективными.

Медицинское лечение

После проведения диагностики и постановки диагноза специалист назначает наиболее подходящее лечение. Если болезнь находится на начальных этапах развития или симптомы не проявляют себя в полной мере, то лечение проходит в амбулаторных условиях. Если же налицо все симптомы острой вертебро-базилярной недостаточности, то больного помещают в стационар для наблюдения и предотвращения инсультов.

Обычно врач назначает комплексное лечение вертебро-базилярной недостаточности – медикаментозное в сочетании с физиотерапией.

Некоторые формы ВБН лечению лекарственными средствами вообще не поддаются. Поэтому быстрое установление причины заболевания вертебро-базилярной недостаточностью – самый главный гарант успешного лечения.

Какого-либо общего лечения не существует, для каждого пациента с ВБН лечение должно подбираться строго индивидуально.

При назначении специалистом медикаментозного лечения обычно применяются следующие препараты:

1. Сосудорасширяющие (вазодилаторы). Для предупреждения окклюзий. Зачастую лечение данным видом препаратов начинают весной или осенью. Сначала назначают небольшие дозы, затем дозы постепенно увеличивают. При отсутствии нужного эффекта у пациента при применении одного препарата, иногда комбинируют несколько препаратов со схожим действием.
2. Уменьшающие свертываемость крови (антиагреганты). Для предотвращения образования тромбов. Самый популярный препарат – ацетилсалициловая кислота. Пациент должен за сутки употреблять от 50 до 100 мг. Но с ацетилсалициловой кислотой следует быть осторожными, особенно людям, страдающим заболеваниями желудочно-кишечного тракта, так как она может вызвать желудочное кровотечение, поэтому аспирин нельзя принимать натощак. У некоторых аспирин может и не давать никаких эффектов, поэтому он должен быть заменен на другие антиагреганты: дипиридамол или тиклопидин.
3. Метаболические и ноотропные. Для лучшего функционирования мозга. К примеру, пирацетам, глицин, актовегин, сеамакс, церебролизин.
4. Антигипертензионные. Препараты, регулирующие давление.

Также в обязательном порядке назначаются лекарственные средства, снимающие основные симптомы заболевания: обезболивающие (если требуются), снотворные и антидепрессанты, препараты для уменьшения головокружения, противорвотные.

Одним медикаментозным лечением ВБН не вылечить. Поэтому в комплексе назначают специальную лечебную гимнастику и физиотерапию.

Существуют следующие виды терапий, подходящие для пациентов с вертебро-базилярной недостаточностью:

• Массаж. Он отлично улучшает кровообращение.
• Лечебная гимнастика (ЛФК). При регулярных занятиях можно убрать спазмы мышц, улучшить осанку и укрепить позвоночник.
• Мануальная терапия.
• Гирудотерапия. Лечение пиявками. Положительно влияет на пациентов с болезнями сосудов.
• Рефлексотерапия. К примеру, иглоукалывание. Применяется для снятия спазмов в мышцах.
• Магнитотерапия.
• Ношение шейного корсета.

Если комплексное лечение, включающее в себя физиотерапию и медикаментозное лечение, неэффективны, то назначается хирургическое лечение. Но не стоит бояться. Далеко не всем его назначают, большинству больных вертебро-базилярной недостаточностью помогают нехирургические методы лечения.

Хирургическую операцию проводят для улучшения кровообращения в базилярной или позвоночной артерии. Довольно распространена ангиопластика, позволяющая вставить в позвоночную артерии специальный стент, не дающий захлопнутся просвету артерии и поддерживающий нормальное кровообращение.

При атеросклерозе применяется эндартерэктомия, при которой удаляют атеросклеротическую бляшку из артерии.

А с помощью микродискектомии стабилизируют позвоночник.

Лечение народными средствами

Народные средства помогут помочь только в комплексе с медикаментозным лечением. Их необходимо применять для того, чтобы повысить эффективность основного лечения, а не заменить его.

Витамин C

Чтобы понизить свертываемость крови и предотвратить образование тромбов рекомендуют употреблять в пищу такие ягоды, как клюкву, калину, облепиху. Вообще все продукты, содержащие много витамина С отлично разжижают кровь. Лимоны, апельсины, киви, смородина и другие.

Чеснок

Неплохо способствует разжижению и чеснок. Можно применять следующий рецепт:

3 больших головки чеснока пропустить через мясорубку. Поместить получившуюся массу в банку, а банку положить в темное прохладное место. Через 2-3 дня процедить смесь. К получившейся вытяжке добавить такое же количество лимонного сока и меда. Хранить смесь в холодильнике. Употреблять по 1 ст.л. на ночь.

Конский каштан

Конский каштан тоже можно использовать в качестве средства для понижения свертываемости крови.

Протереть 500 грамм семян каштана вместе с кожурой. Залить 1,5 литрами водки. Настаивать неделю, затем процедить. Принимать по чайной ложке за 30 минут до еды, не больше 3 раз в день.

Рецепты для гипертоников

При артериальной гипертензии помогают следующие сборы:

• Смешать 20 грамм мелиссы лекарственной с 40 граммами кукурузных рылец, добавить сок одного лимона. Залить получившуюся смесь литром кипящей воды. Настаивать один час. Пить по полстакана через 30 минут после еды, 3 раза в день. Пить неделю, потом сделать недельный перерыв. Повторить курс общей сложностью три раза.
• Смешать руту, кукурузные рыльца, мяту и валериану в равных пропорциях. Положить в банку. Заваривать одну ст. л. Смеси стаканом кипятка. Настаивать полчаса. Пить по 1/3 стакана перед едой. Курс на один месяц.

Сосудорасширяющие

• 20 грамм плодов боярышника залит стаканом кипящей воды. Пять минут держать на водяной бане. Затем настоять полчаса. Пить по 1 ст.л. за 20 минут до еды 3 раза в день.
• Смешиваем ромашку аптечную, зверобой, тысячелистник, бессмертник, березовыепочки в одинаковых пропорциях. Берем банку с плотной крышкой и помещаем туда получившуюся смесь. Завариваем одну ст.л. смеси полулитром кипятка. Укутываем тару полотенцем, ждем 30 минут. Разделить настой на две части. Пить по одной части утром и вечером за полчаса до еды. Также в смесь можно положить ложку меда. Курс – один месяц.

Лечебная гимнастика при вертебро-базилярной недостаточности

При вертебро-базилярной недостаточности наиболее эффективно помогают легкие упражнения, в которых не нужно делать резких движений. Они выполняются без особых усилий. Лечебную гимнастику нужно делать регулярно, без перерывов. Лучшее время для занятий – утро. После гимнастики рекомендуется принять душ или сделать расслабляющий массаж. Темп упражнений не должен быть быстрым, вам должно быть комфортно их делать. И не забывайте о дыхании. Дышать нужно ровно, через нос.

Ниже приведем самые эффективные упражнения, показанные к применению пациентам с вертебро-базилярной дисфункцией:

1. Носки вместе, осанка прямая. Наклоняем голову вперед, дотягиваемся до грудной клетки подбородком. Застываем на несколько секунд. Возвращаемся в исходное положение. Повторить 10 раз.
2. Теперь наклоняем голову вбок. Сначала вправо. Плечи не поднимаем, стараемся дотянуться ухом до правого плеча. Застываем на несколько секунд. Возвращаемся в исходное положение. Повторяем то же самое, но теперь наклоняем голову влево. Делаем упражнение 10 раз.
3. Медленно вращаем головой сначала по часовой стрелке, затем против часовой стрелки. 10 раз.
4. Тянем макушку вверх. Фиксируем положение на несколько секунд. Расслабляемся. Повторяем 10 раз.
5. Медленно вытягиваем голову вперед. Затем также медленно возвращаемся в исходное положение.
6. Встаем прямо. Руки по бокам. Поднимаем руки вверх и соединяем ладони. Ждем несколько секунд. Опускаем руки. Делать упражнение 10 раз.
7. Делаем повороты влево-вправо, на каждом повороте фиксируем положение ненадолго. 10 раз.
8. Теперь поднимаем правую ногу, застываем так на 5 секунд. Опускаем. Поднимаем левую ногу, опять застываем на 5 секунд. Опускаем. Повторить 10 раз.
9. Встаем в 30 см. от двери. Ладонями упираемся в притолоку. Ладони на уровне плеч. Отжимаемся таким образом 15 раз.
10. Если вам позволяет самочувствие, возраст и физическая подготовка, можно выполнить следующее упражнение: совершаем прыжок с поворотом вокруг собственной оси. Выполнять по 10 прыжков в каждую сторону.
11. Стоим на одной ноге. Чем дольше, тем лучше. Если у вас хорошо получается это делать, можно усложнить упражнение – стоять с закрытыми глазами. После поменять ногу.

Видео: комплекс упражнений для позвоночника

Профилактика вертебро-базилярной недостаточности

Если вы входите в группу риска данного заболевания и хотите предотвратить его появление или желаете замедлить темпы развития болезни, то вам нужно придерживаться некоторых правил:

• Соблюдайте диету. Нужно стараться употреблять больше следующих продуктов: морепродукты, чеснок, кислые ягоды, цитрусовые, помидоры, красный болгарский перец, нежирный творог. Отказаться же стоит от: белого хлеба, колбас, копченостей, консервов, жареного и жирного.
• Поборите вредные привычки, если такие наличествуют. Курение и алкоголь не способствуют излечению и профилактике.
• Употребляйте поменьше соли.
• Умеренные физические нагрузки полезны как для поддержания организма в форме, так и для более благоприятного прогноза при ВБН. Лечебная гимнастика при вертебро-базилярной недостаточности играет большое значение в самочувствии пациентов с данным заболеванием.
• Контролируйте свое артериальное давление.
• Не сидите долго в неудобном положении.
• Позаботьтесь о том, чтобы кровать, матрас и подушка были комфортны для вас.
• Старайтесь избежать сильных стрессов и поменьше нервничайте.
• Побольше гуляйте на свежем воздухе.
• Старайтесь больше плавать. Можно записаться в бассейн и посещать его хотя бы один-два раза в неделю.

Для предупреждения рецидивов заболевания обязательно профилактическое наблюдение у врача один или два раза в год. Также необходимо проводить курсы профилактического лечения.

Прогноз

Благоприятный прогноз может быть дан лишь при корректном лечении, назначенном квалифицированным специалистом. Кроме того, лечение должно быть начато сразу после постановки диагноза. Пациент обязан строго выполнять все предписания врача. Только тогда можно ожидать мягкое течение болезни и уменьшение симптомов.

При отсутствии лечения или при неадекватном лечении прогноз крайне неблагоприятен для больного, может развиться хроническая вертебро-базилярная недостаточность. Будет наблюдаться постоянное ухудшение самочувствия, частые и долгие ишемические атаки. А впоследствии – развитие инсульта и дисциркуляторной энцефалопотии. Что в конце концов приведет к серьезным необратимым мозговым нарушениям.

Лечение может занимать довольно продолжительное время – от нескольких месяцев до нескольких лет. Главное, набраться терпения.

Что такое инфаркт головного мозга в ВББ

Острые и хронические заболевания системы кровообращения мозговых артерий являются на сегодняшний день одной из наиболее актуальных проблем медицины.

По данным разных источников, около 1/5 от общего числа пациентов, перенесших инфаркт, становятся инвалидами без шансов возвратиться к нормальной жизни, около 60% сталкиваются со значительными ограничениями в активности и нуждаются в постоянном, сложном и затратном лечении.

Всего 1/5 часть от всех пациентов в состоянии вернуться к обычному образу жизни.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

В большинстве случаев (около 80%) инфаркты связаны с нарушениями ишемической природы. Особенностью развития патологии в вертебробазилярном бассейне является высокая вероятность летального исхода – она в три раза превышает случаи с локализацией очага в каротидном бассейне.

Около 70% нарушений кровообращения, приводящих к серьезным инфарктным состояниям, располагаются именно в этом бассейне. В одном из 3-х случаев транзиторной ишемической атаки, локализованной в ВВБ, развивается сложный ишемический инфаркт.

Что такое вертебробазилярная система

Вертебробазилярная система кровообращения составляет 30% от общей системы мозгового кровотока.

Непосредственно данная область отвечает за питание важнейших участков мозга, к которым относятся:

• задние отделы: затылочная и теменная доли, медиобазальные зоны височных долей;
• зрительный бугор;
• значительный участок гипоталамической области;
• “ножки” мозга с четверохолмием;
• продолговатый отдел;
• варолиев мост;
• шейный отдел мозга.

Система кровообращения вертебробазилярного бассейна включает следующие группы артерий:

Как видно, ВВБ включает в себя множество сосудов, которые различаются по своему диаметру, строению, задачам (зонам кровоснабжения).

В зависимости от того, в каком месте наблюдается поражение, и развивается клиническая картина. В то же время, большое значение имеют индивидуальные особенности локализации артерий, поэтому вместо классической клинической картины нередко можно наблюдать атипичное развитие патологии.

Это вносит дополнительные сложности в процесс восстановления пациента, так как уже на первом этапе затрудняется процесс диагностики.

Причины инфаркта головного мозга в ВВБ

Инфаркт головного мозга в ВВБ развивается на фоне недостаточного кровообращения тканей позвоночными или основной артериями.

Факторы, содействующие развитию патологии, условно подразделяют на 2 группы:

• атеросклеротические поражения;
• стеноз и окклюзии подключичных артерий;
• аномалии данных артерий (это может быть патологическая извитость либо наличие множественных гипоплазий).

• эмболии различной природы;
• экстравазальные компрессии подключичной артерии.

Симптомы

Проявления патологии могут различаться в зависимости от того, где расположен очаг поражения, его обширностью, общими показателями организма, включающими гемодинамику, артериальное давление, степени развития коллатерального кровообращения.

Заболевание может проявляться как общемозговыми симптомами, так и неврологическими нарушениями.

Среди них следует отметить:

• Головокружения, сопровождающиеся нарушениями восприятия реальности.
• Потеря устойчивости во время движения (может наблюдаться и в статичном состоянии – пациент не может удерживать тело в вертикальном положении).
• Интенсивные боли, локализующиеся в затылочной области (иррадирующие в шею, теменную и височную области, глаза).
• Зрительные нарушения.
• Дроп-атаки – внезапные падения, возникающие из-за слабости в ногах. При этом не наблюдается каких-либо аномальных явлений в самочувствии или поведении, предшествующих падению. У пациентов просто “подкашиваются ноги”.
• Ухудшение или потеря памяти.

Острое нарушение мозгового кровообращения

Характерные признаки острой формы нарушений мозгового кровоснабжения:

• Стремительное развитие. От возникновения первых симптомов и до пика проходит всего около 5 минут.
• Проблемы с координацией движений, которые проявляются: слабостью в конечностях, неловкостью движений, развитием паралича любой из конечностей (возможно поражение всех).
• Нарушения чувствительности либо парестезии, затрагивающие конечности либо лицо.
• Частичная слепота.
• Нарушения, связанные с координацией движений, неустойчивость, потеря равновесия.
• Системные и несистемные головокружения, при которых у пациента двоится в глазах, наблюдаются нарушения глотательной и речевой функций.

В число симптомов, которые могут возникать при развитии острой формы нарушений кровообращения в вертебробазилярном бассейне, входят:

Несогласованность движений в сочетании с головокружениями, зрительными расстройствами составляют 3 основных признака, на которые ориентируются специалисты при постановке диагноза, связанного с ишемическими поражениями мозгового ствола, мозжечка, задних долей мозга.

Типичная картина развития патологии может также включать в себя агнозию (нарушение сенсорного восприятия), речевую дисфункцию, полную утрату ориентации в пространстве.

Отдельно следует рассмотреть такую форму острого нарушения кровообращения в ВББ, как инфаркт лучника. Он развивается на фоне механического сдавливания позвоночной артерии С-1-С2 при сильном повороте головы в бок.

Наблюдались отдельные случаи, когда причиной ишемического инфаркта становились фиброзно-мышечные дисплазии, повреждения подключичной артерии, связанные с травматическим поражением шеи, либо развившиеся вследствие воздействия при мануальной терапии

Развитие синдрома на сегодняшний день обуславливается натяжением артерии на уровне C1-C2, при котором происходит надрыв интимы артерии, что особенно опасно для пациентов с изменениями в сосудах.

При сдавливании главной позвоночной артерии не происходит необходимой компенсации кровоснабжения вертебробазилярного бассейна из-за гипоплазии или стеноза артерии противоположной позвоночной.

Это, а также нефункциональность задних соединительных сосудов провоцирует развитие инфаркта лучника. Фактором, содействующим развитию данной патологии, является наличие у больного аномалии Киммерли, т.е. дополнительной костной дужки, которая и передавливает артерию.

Диагностика

Оптимальными диагностическими мероприятиями, которые позволяют определить даже небольшие очаги поражения, являются следующие методы:

Лечение

Лечение проводится методами медикаментозной терапии. Программа лечения аналогична разработанной общей схеме лечения инфарктов.

В случаях, когда инфаркт головного мозга в ВББ был вызван атеросклеротическими тромбами, обязательным является прием препаратов, действие которых направлено на снятие отечности. С этой целью назначают препараты группы осмодиуретиков. Это может быть глицерол или маннитол.

До сих пор не определена целесообразность проведения декомпрессии хирургическим путем.

В связи с маленьким периодом терапевтического окна, высокой вероятностью развития осложнений (по большей части - кровоизлияний), специалисты отказались от применения тромболитиков. При атеротромботической природе развития патологии назначается подкожное введение гепарина натрия.

Лечение пациентов с атеросклерозом и кардиогенными эмболиями предполагает применение непрямых антикоагулянтов для снижения вероятности развития рецидива.

Нормализовать микроциркуляцию и венозный отток поможет винпоцетин. Бетагистин может использоваться для устранения головокружений. С этой же целью, а также для борьбы с неустойчивостью во время движения, используется фезам.

Налаживанию обменных процессов в мозге будет способствовать прием пирацетама, также этот препарат будет защищать клетки от поражений, вызываемых кислородным голоданием.

Разрешается ли секс после инфаркта и в каких случаях он противопоказан - читайте тут.

Особенности жизни после инфаркта у мужчин описаны в другой публикации.

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

При инсульте в вертебро базилярном бассейне поражается зона мозга, питаемая позвоночными и базилярными сосудами. Если говорить более конкретно, то страдает мозжечок и затылочная часть обоих полушарий. Проявления болезни могут разнообразными, поэтому достоверный диагноз может поставить невропатолог после получения снимков МРТ или КТ.

Механизм развития болезни

Вертебробазилярная система обеспечивает питательными веществами задние отделы мозга, зрительный бугор, Варолиев мост, шейный отдел спинного мозга, четверохолмие и ножки мозга, 70% гипоталамической области. В самой системе присутствует множество артерий. Они имеют не только разный размер и протяженность, но и отличаются друг от друга строением. Существует несколько разновидностей заболевания, и все они зависят от локализации поражения:

• правосторонний вариант ишемии;
• левосторонний вариант ишемии;
• поражение базилярной артерии;
• поражение задней артерии мозга.

Механизм развития заболевания довольно прост. В результате какой-либо врожденной патологии или изменённого состава крови артерии, питающие определенный сегмент мозга, сужаются. У пациента возникают сопутствующие симптомы. Если питание недополучает зрительный бугор, то больной будет хуже видеть, если пострадала область мозжечка, то походка человека становится шаткой. Очень часто от этого заболевания страдают люди с шейным остеохондрозом.

Причины развития инсульт в вертебробазилярном бассейне

Формально все факторы, влияющие на развитие инсульта, можно разделить на врождённые и приобретённые. К врождённым относят те патологии, которые присутствуют в организме человека с начала его жизни. К ним же относят генетическую склонность к атеросклерозу и накоплению холестерина.

Приобретенные факторы полностью зависят от образа жизни человека. Наличие лишнего веса провоцирует образование излишнего холестерина, что приводит к закупорке сосудов. Аналогичным действием обладает висцеральный жир. Он откладывается не только вокруг органов туловища, но и рядом с позвоночником. В итоге лишний вес начинает физически мешать нормальному кровотоку. Основными причинами развития инсульта этого типа считаются:

• аритмия;
• эмболия;
• атеросклероз;
• сгущение крови;
• механическое пережатие артерий;
• расслоение артерий.

Перечисленные факторы чаще всего провоцируют различные нарушения кровообращения. Причина заболевания сильно влияет на план лечения. Если проблема заключается в лишнем весе, то пациенту достаточно сесть диету, но при атеросклерозе такой подход практически не поможет. Но во всех случаях для ускорения восстановления пациенту придётся принимать специализированные лекарства.

Симптомы приступа

Симптоматика ишемического инсульта в вертебро базилярном бассейне схожа со многими другими поражениями мозга. В этом и заключается главная проблема диагностики неврологических заболеваний. Без аппаратного обследования поставить диагноз больному не получится. Нарушение кровообращения всегда острое. Наиболее ярко симптомы проявляются в начале приступа, но в течение 3-4 дней сходят на нет. При транзиторных ишемических атаках пациент жалуется на следующее:

• потерю зрения;
• отсутствие чувствительности в какой-либо конкретной части тела;
• проблемы с координацией и управлением конечностями;
• головокружения;
• сбивающийся ритм дыхания;
• странные движения глазного яблока, нерегулируемые пациентов.

Как проявляется вертебробазилярный инсульт у детей?

Ранее считалось, что заболевания кровообращения мозга возникают только у людей старшего возраста, но многочисленные исследования опровергают эту информацию. Недостаточность ВББ встречается у детей от 3 лет. Чаще всего причиной патологии становятся врожденные аномалии строения сосудов. Они могут возникнуть ещё в утробе матери или в результате травмы, полученной при родах. Также этот недуг провоцируют позвоночные травмы при занятиях спортом. Существуют определенные признаки, благодаря которым диагностировать инсульт или недостаточность вертебрального бассейна не составит друга. К симптомам болезни относят:

• постоянную сонливость;
• проблемы с осанкой;
• обмороки и тошнота в душных помещениях;
• плаксивость.

Существуют определенные заболевания, наличие которых приводит к появлению инсульта. В любом случае при первых признаках болезни родители должны отвести ребёнка на медицинский осмотр. Если в результате диагностики будет выявлен этот недуг, то следует приступать к медикаментозному лечению. Не нужно думать о том, что без лекарственной терапии нарушения кровообращения мозга пройдут. Самостоятельно кровоток в артериях восстановиться не сможет.

Методы диагностики заболевания

Инсульт этого типа, как и сама недостаточность вертебробазилярного бассейна, диагностируются очень сложно. Это связано с тем, что у разных людей заболевание проявляется по-разному. К тому же некоторые пациенты не могут отличить конкретные проявления болезни от субъективного дискомфорта. В итоге при сборе анамнеза врач не может понять, какое конкретно заболевание ему искать. К тому же общая симптоматика заболеваний мозга схожа. Применяются следующие методики диагностики:

• МРТ или КТ. Магнитно-резонансная томография позволяет получить более подробную картину структур мозга, но её нельзя делать, если у пациента присутствуют во рту имплантаты. Для таких случаев существует компьютерная томография. Благодаря ей можно увидеть кровотечения и все изменения мозга, которые появились прямо сразу после приступа.
• Ангиография. В сосуды вводят контраст, а затем делают снимки. Этот способ диагностики позволяет получить расширенную информацию о состоянии сосудистой системы и рассматриваемого бассейна в целом. Любые сужения диаметра сосудов будут отображены на снимках.
• Рентген позвоночника. Необходим для оценки общего состояния позвонков.
• Инфракрасная термография. Позволяет получить информацию о тепловых характеристиках конкретной части тела.
• Функциональные пробы. Помогут определить, поражена ли я какая-нибудь область мозга сильно после нарушения кровообращения.
• Исследовании крови в лаборатории.

Лечение вертебробазилярного инсульта

Пациент, который пережил приступ острого нарушения кровообращения, обязательно должен быть госпитализирован в больницу. Там начинают больному давать препараты, улучшающие микроциркуляцию крови. Опасность недуга заключается в том, что приступы со временем учащаются. Если человек попытается лечиться по какой-либо найденной где-то методике, то рискует стать инвалидом из-за обширного кровоизлияния мозга. При инсульте назначают следующие группы лекарственных средств:

• анальгетики;
• ноотропы;
• антикоагулянты;
• ангиопротекторы;
• седативные средства;
• гистаминомиметики;
• антигреганты.

Анальгетики нужны для того, чтобы снять болевой синдром. Применять наркотические препараты для устранения болевого синдрома у пациентов с инсультом нельзя. Ноотропы стимулируют работу мозга. Их доктора назначают для того, чтобы обмен веществ внутри мозга улучшился. Многочисленные исследования подтвердили, что ноотропы помогают избежать второго инсульта.

Антикоагулянты назначают пациентам с вязкой кровью и склонностью к тромбозу. Они могут прямо воздействовать на тромбин в крови или нарушить синтез этого элемента в печени. Аналогичными свойствами обладают антигреганты. После инсульта пациенты часто не могут нормально спать, поэтому им прописывают лёгкие седативные препараты.

Гистаминомиметики назначают при повреждениях мозжечка. Они заставляют гистаминовые рецепторы работать активнее, что привод к нормализации функций вестибулярного аппарата. Самостоятельно себе назначать лекарственные средства нельзя. Этим занимается доктор. Что касается народной медицины, то рецепты следует применять в качестве дополнительной терапии, а не вместое ноотропов или ангиопротекторов.

Профилактика

Предотвратить развитие инсульта куда проще, чем восстанавливаться после приступа. Желательно приступить к профилактическим мероприятиям сразу после того, как была обнаружена недостаточность кровообращения. Также беречь здоровье должны люди, обладающие наследственной склонностью к патологиям сосудов. Чтобы предотвратить дальнейшее ухудшение состояния сердечно-сосудистой системы, необходимо:

• Отказаться от вредных привычек.
• Нормализовать режим дня.
• Стараться есть меньше жирной и солёной пищи.
• Каждый день заниматься спортом.
• Стараться чаще бывать на свежем воздухе.
• Проходить в день 6-7 км.
• Отслеживать уровень холестерина в крови.
• Лечить своевременно все болезни, влияющие на состояние сосудов и давление крови.

Когда речь идёт о вредных привычках, врачи говорят не только о курении и алкоголе. Отсутствие культуры питания – ещё одна проблема пациентов, находящихся в группе риска. Люди не только едят слишком много жирной пищи, но и постоянно переедают. Это тоже вредит здоровью. Что касается ежедневных занятий спортом, то здесь подразумеваются лёгкие упражнения на растяжку и зарядка. После тяжёлых и профессиональных тренировок человек должен дать время мышцам на восстановление.

Прогулки на свежем воздухе помогут избежать гипоксии. Они способствуют выводу токсинов из организма и помогают клеткам обновляться. Что касается расстояния, то желательно, чтобы оно было не меньше 5 км. В идеале для поддержания хорошего состояния сердечно-сосудистой системы человек должен проходить в день не менее 8 км.

В общем, инсульт происходит из-за эпизода ишемии (80-85% пациентов), кровоизлияния (15-20% больных).

Ряд факторов риска инсульта приведен ниже:

• Преклонный возраст
• Семейный анамнез
• Повышенное кровяное давление
• Ишемическая болезнь сердца
• Сахарный диабет
• Курение сигарет
• Болезни сердца
• Ожирение
• Гиподинамия
• Алкоголизм

Начало и продолжительность симптомов позвоночной инсульта зависит, в значительной степени, по этиологии. У больных с тромбозом основной артерии обычно имеют нарастания и убывания группы симптомов, целых 50% пациентов, испытывают транзиторные ишемические атаки (ТИА) в течение нескольких дней до нескольких недель до начала окклюзии.

В противоположность этому, эмболии внезапные, без продромальной стадии, с острым и драматическим представлением.

Распространенные симптомы, связанные с вертебро-базилярным инсультом

• Головокружение
• Тошнота и рвота
• Головная боль
• Снижение уровня сознания
• Аномальные глазодвигательные признаки (например, нистагм, диплопия, изменения зрачков)
• Ипсилатеральная слабость мышц, иннервируемых черепными нервами: дизартрия, дисфагия, дисфония, слабость мышц лица и языка.
• Потеря чувствительности в лице и волосистой части головы
• Атаксия
• Контралатеральный гемипарез, тетрапарез
• Утрата болевой и температурной чувствительности
• недержание мочи
• выпаление полей зрения
• нейропатическая боль
• гипергидроз в лице и конечностях

Особенности симптомов ОНМК в ВББ при эмболическом варианте

• быстрое начало – от появления первых симптомов до их максимального развития не более 5 мин
• двигательные нарушения: слабость, неловкость движений или паралич конечностей любой комбинации, вплоть до тетраплегии;
• расстройства чувствительности: потеря чувствительности ИЛИ парестезия конечностей в любой комбинации или распространяющая на обе половины лица или рта;
• гомонимная гемианопсия, или корковая слепота;
• расстройства координации движений нарушение равновесия, неустойчивость;
• системное и несистемное головокружение в сочетании с двоением в глазах, нарушениями глотания и дизартрией.

Симптомы, которые тоже могут наблюдаться у пациентов

• синдром Горнера
• нистагм (особенно вертикальный)
• редко нарушения слуха.

Головокружение, атаксия и зрительные расстройства образуют характерную для этой

патологии триаду указывающую на ишемию мозгового ствола, мозжечка и затылочных долей мозга.

Иногда типичный синдром сосудистого поражения в ВББ может сочетаться с нарушением высших мозговых функций, например с афазией, агнозией, острой дезориентацией.

Альтернирующие синдромы с четко локализованными очагами в пределах ВББ, например синдромы Вебера, Мийяра-Гублера, Валленберга-Захарченко редко встречаются в чистом виде.

Особой формой острого нарушения мозгового кровообращения

в ВББ является инсульт «лучника» связанный с механической компрессией позвоночной артерии на уровне С1-С2 при крайнем повороте головы.в сторону

В настоящее время механизм такого инсульта объясняют натяжением артерии на уровне С1-С2 при повороте головы, сопровождающимся надрывом интимы сосуда, особенно у больны«, с патологическими изменениями артерий. В случае компрессии доминантной ПА отсутствие достаточной компенсации кровотока в ВББ. вследствие гипоплазии противоположной позвоночной артерии или ее стеноза а также несостоятельность задних соединительных артерий является фактором, способствующим развитию инсульта «лучника». Одним из предрасполагающие факторов данной патологии является наличие у пациентов аномалии Киммерли – дополнительной костной дужки-полукольца, которое может сдавливать позвоночные артерии над дугой первого шейного позвонка.

ОНМК в ВББ неотложное состояние, требующее госпитализации в специализированное сосудистое неврологическое отделение, лечение ишемического инсульта в ВББ происходит в условиях стационара в ряде случаев нейрореанимациооного отделения.

Реабилитация после инсульта в вертебро-базилярном бассейне

Реабилитация после инсульта играет решающую роль в восстановлении функций мозга. Врачи и медсестры играют решающую роль по реабилитации.

медсестры часто являются первыми, чтобы предложить инициирование услуг терапии, потому что они имеют самое широкое участие с пациентом. До начала обсуждения конкретных дисциплин терапии, решения вопросов, кормящих в уходе за пациентами с вертебробазилярного инсульта.

могут быть различны в зависимости от симптомов и от тяжести повреждения головного мозга. Начальное вмешательство включает в себя уход за больными поддержание целостности кожи, регуляция функции кишечника и мочевого пузыря, поддержание питания, а также обеспечение безопасности пациента от травм.

Другие важные вопросы в согласовании с лечащим врачом включают восстановление функции глотания самообслуживания. У некоторых больных, тяжесть неврологического дефицита делает невозможным вставание, тем не менее, пациенты должны быть активизированы включая активное участие их в физической реабилитации (лечебной физкультуре) и профессиональной терапии.

Позиционирование в постели и в кресле обеспечивает комфорт пациента и предотвращает осложнения от пролежней. Если верхняя конечность вялая или паретичная, правильная поза имеет решающее значение для предотвращения подвывиха плеча и боли в ней.

Средний медицинский персонал должен обучить членов семьи в уходе за лицом, перенесшим инсульт. Члены семьи пациента могут быть не знакомы с инсультом и его последствиями. Обучение преследует цель сделать пациента и членов его семьи информированными о важности продолжения реабилитации и профилактики повторных эпизодов, о соответствующих мерах предосторожности, и продолжения терапии после выписки домой.

Некоторые пациенты имеют колеблющиеся признаки и симптомы, которые часто связаны с позиции. Из-за этой возможности, необходимые меры предосторожности с мероприятиями, которые могут быть приняты до тех пор, пока симптомы стабилизировались.

Специалист по лечебной физкультуре несет ответственность за корректировку грубых моторных навыков, таких, как ходьба, сохранение равновесия тела, способность перемещаться и менять позу в пределах кровати или инвалидной коляски.

Врач ЛФК также разрабатывает программу упражнений и инструктирует пациента с целью общего укрепления и увеличения движений. Обучение членов семьи пациента и в использовании низших протезирования конечностей могут быть необходимы для обеспечения функциональной мобильности. Показана так же вестибулярная гимнастика.

Поиск:

Рубрики

Философия блога о здоровой пище

Понятно, что вы всегда очень заняты. Однако, читая блог о здоровой пище вы поймете как легче правильно и качественно питатья питаться, чтобы сохранить и преумножить ваше здоровье. Мы живем в противоречивое время, с одной стороны сталкиваемся с большим выбором продуктов (большим чем когда-либо), с другой стороны с сложностью выбора: кому верить? какая пища не навредит? На диета-и-лечение.рф вы найдете точную и объективную информацию о здоровом питании. Блог дает вам простые ответы на важные вопросы о еде и о здоровой пище.

Наша рубрика диетические блюда богата рецептами вкусных диетических блюд с доступными ингредиентами и простым приготовлением. Статьи раздела о здоровом пище содержат точную информацию о еде и её влиянии на здоровье, на которую вы можете положиться. Другие разделы сайта расскажут о диетах при различных заболеваниях, предложат меню и простые рецепты при диабете, гепатитах, подагре.

Почему диета-и-лечение.рф можно доверять?

Все, о чем написано, основывается на научных данных, а также написано специалистами. Статьи о питании, похудении и лечебных диетах содержат непредвзятую, объективную информацию. Блог о здоровой пище не спонсируется какой либо коммерческой структурой или организацией.

Особенности ишемического инсульта в вертебро-базилярном бассейне

Нарушения кровоснабжения головного мозга(инсульт) остаются наиболее актуальной проблемой в мировой медицинской практике невропатологов.

Согласно медицинской статистике до 80 % всех случаев выявленных инсультов имели ишемическую природу своего возникновения.

Из них до 30 % приходится на локализацию негативного очага в вертебро-базилярном сосудистом бассейне, но

вероятность летального исхода намного выше, чем при иных локализациях очага поражения.

Специалистами также достоверно установлено – до 70 % формированию мозговой катастрофы предшествовали транзиторные ишемические атаки. При отсутствии адекватного лечения впоследствии обязательно формировался ишемический инсульт с тяжелыми последствиями.

Характеристики вертебро-базилярной системы

Именно на эту сосудистую структуру приходится до 30 % от всего внутричерепного кровотока.

Это возможно благодаря особенностям ее строения:

• ответвляющиеся непосредственно от основных артериальных стволов парамедиальные артерии;
• призванные кровоснабжать боковые территории мозга огибающие артерии;
• наиболее крупные артерии, локализующиеся в экстракраниальных и интракраниальных мозговых отделах.

Именно такое обилие сосудов и артерий с разными диаметрами просветов, с разнообразным строением и анастамозным потенциалом и определяет широчайшую клинику дисциркуляций.

Наряду с формированием типичных для транзиторных ишемических атак клинических проявлений, специалистом могут выявляться и атипичные формы ишемического инсульта, что существенно затрудняет постановку диагноза.

Причины развития

Специалистами на сегодняшний день ведется речь о следующих наиболее значимых причинах формирования ишемического инсульта:

1. Атеросклеротическое поражение внутричерепных сосудов;
2. Особенности строения сосудистого русла врожденного характера;
3. Формирование микроангиопатий на фоне гипертонической патологии, диабета и иных заболеваний;
4. Выраженное сдавливание артерий патологически измененными шейными структурами позвоночника;
5. Экстравазальная компрессия, сформировавшаяся вследствие гипертрофированной лестничной мышцы либо гиперплазироваными поперечными отростками шейных сегментов позвоночника;
6. Травматизация;
7. Поражения сосудистой стенки воспалительными явлениями – разнообразные артерииты;
8. Изменения реологических параметров крови.

Принято различать следующие виды инсульта в вертебро-базилярном районе:

• в самой базилярной артерии;
• в районе задней мозговой артерии;
• правосторонний вариант ишемического поражения;
• левосторонний вариант мозговой катастрофы.

По выявленной причине нарушение может быть:

Симптомы

Большинство пострадавших при тщательном расспросе могут припомнить, что состоянию инсульта предшествовали симптомы транзиторных ишемических атак: ранее нехарактерное головокружение, неустойчивость при ходьбе, болевые ощущения в голове локального характера, ухудшение памяти.

При несвоевременном обращении человека к специалисту или при отсутствии лечения, симптомы инсульта многократно усиливаются. Их выраженность во многом определяется локализацией негативного очага, обширностью поражения структур мозга, исходным состоянием здоровья человека, адекватностью коллатерального кровоснабжения.

1. Иллюзорное восприятие пациентом собственных и внешних движений из-за выраженного головокружения;
2. Невозможность поддерживать вертикальное положение – статическая атаксия;
3. Разнообразной выраженности болевые ощущения в затылочном районе головы, иногда с иррадиацией в район шеи, глазниц;
4. Некоторые расстройства зрительной деятельности;
5. Возможность формирования дроп-атак – человек внезапно ощущает максимальной выраженности слабость в нижних конечностях и падает;
6. Значительное расстройство памяти.

При наличии одного симптома или их комбинации - рекомендуется незамедлительно провести консультацию невролога и необходимый перечень диагностических процедур. Игнорирование предшествующей мозговой катастрофе транзиторной ишемической атаки может в дальнейшем привести к весьма тяжелым осложнениям.

Диагностика

Помимо тщательного сбора анамнеза и проведения диагностического исследования, специалист при выставляет диагноз. Обязательные диагностические процедуры:

• доплерография;
• дуплексное сканирование;
• ангиография;
• КТ или МРТ головного мозга;
• контрастное панангография;
• рентгенография;
• разнообразные анализы крови.

Только вся полнота данных позволяет провести адекватную дифференциальную диагностику инсульта в вертебро-базилярном бассейне.

Лечение

Инсульт требует обязательного транспортирования пострадавшего в условия неврологического стационара для проведения комплексной лечения

1. Тромболитическая терапия – в кровяное русло вводятся современные препараты, способствующие максимально быстрому растворению эмбола, перекрывшего просвет внутричерепного сосуда. Принятие решения ложится на специалиста, который учитывает все многообразие показаний и противопоказаний к процедуре.
2. Для понижения параметров артериального давления в случае гипертонического криза человеку вводятся гипотензивные медикаменты.
3. Максимально улучшить кровообращения головного мозга и ускорить их восстановление призваны нейропротекторы.
4. Для восстановления адекватного сердечного ритма назначаются антиаритмические препараты.

При отсутствии положительной динамики от проводимой консервативной терапии инсульта, нейрохирургом принимается решение о проведении хирургического вмешательства – удаления тромботической массы непосредственно из участка поврежденного сосуда.

Профилактика

Как известно, болезнь легче предупредить, чем потом заниматься лечением ее осложнений. Именно поэтому основные усилия специалистов направлены на пропаганду профилактических мероприятий по предупреждению инсультов:

• коррекция рациона;
• ежедневный прием рекомендованных гипотензивных и антиаритмических препаратов, антикоагулянтов;
• постоянный мониторинг параметров давления;
• прием современных статинов;
• ежегодное проведение полного спектра диагностических процедур у лиц, входящих в группу риска по формированию инсульта;
• в случае выявления закупорки внутричерепного сосуда атеросклеротическими либо тромботическими массами – соответствующая хирургическая тактика лечения.

Прогноз инсульта в вертебро-базилярном бассейне в случае проведения адекватных лечебных мероприятий весьма благоприятен.

Оставьте свое мнение

Сколько живут люди после инсульта

Чеснок для чистки сосудов и кровообращения

Реабилитационный центр инсульта и травм в 40 больнице Сестрорецка

Что делать перенеся инсульт

Обширный инсульт: последствия, шансы выжить, восстановление

Препараты для улучшения кровообращения мозга и памяти

Как повысить мыслительную способность мозга

Читатель о том как выбрать врача после инсульта.

Почему после инсульта пропадает желание восстанавливаться?

Вопросы врачу: механизм спастики, миостимуляторы, мази

Крайняя важность быстрой госпитализации и реабилитации человека после инсульта

Врач невролог: лишний вес повышает давление; храп тормозит восстановление

Правильное питание после инсульта - как нужно кормить человека?

Питание которое поможет восстановить функции головного мозга после инсульта

Инсульт головного мозга по ишемическому типу

Ишемический инсульт головного мозга – это острое нарушение кровоснабжения мозга, возникшее в результате прекращения или затруднения подачи крови. Заболевание сопровождается повреждением тканей головного мозга, нарушением его работы. На острое нарушение кровообращения мозга по ишемическому типу приходится 80% от всех инсультов.

Инсульт представляет серьезную угрозу для трудоспособных и пожилых людей, приводит к длительной госпитализации, тяжелой инвалидизации, большим финансовым затратам государства, ухудшению качества жизни пострадавших людей и членов их семьи.

Инсульт - болезнь века

Ежегодно в мире инсульт поражает около 6 млн. людей, около 4 млн. из них умирает, половина остается инвалидами. Количество больных в России не менее 450 тыс. человек в год. Хуже всего то, что частота заболеваемости растет и возраст больных людей молодеет.

Выделяют 5 типов ишемического инсульта в зависимости от механизма его происхождения, то есть патогенеза:

• Тромботический. Причина (или этиология) – атеросклероз крупных и средних артерий мозга. Патогенез: атеросклеротическая бляшка сужает просвет сосуда, затем после воздействия определенных факторов возникает осложнение атеросклероза: бляшка изъязвляется, на ней начинают оседать тромбоциты, образуя тромб, который и перекрывает внутреннее пространство сосуда. Патогенезом тромботического инсульта объясняется медленное, постепенное нарастание неврологической симптоматики, иногда заболевание может развиваться в течение 2–3 часов несколькими острыми эпизодами.

Тромботический инсульт развивается обычно на фоне атеросклероза

• Эмболический. Этиология – закупорка сосуда тромбом, поступившим из внутренних органов. Патогенез: тромб образуется в других органах, после он отрывается и попадает с током крови в сосуд головного мозга. Поэтому течение ишемии острое, быстрое, очаг поражения имеет внушительные размеры. Самым частым источником тромбов является сердце, развивается кардиоэмболический инсульт при инфаркте миокарда, нарушениях сердечного ритма, при искусственных клапанах, эндокардите, реже источником тромбов являются атеросклеротические бляшки в крупных магистральных сосудах.

Частой причиной непроходимости церебрального сосуда является кардиогенный эмбол

• Гемодинамический. В основе патогенеза лежит нарушение движения крови по сосудам. Этиология – сниженное артериальное давление, такое явление можно наблюдать при замедленном сердечном ритме, ишемии сердечной мышцы, во время сна, длительного нахождения в вертикальном положении. Появление симптомов может быть и быстрым, и медленным, болезнь возникает как в спокойствии, так и во время бодрствования.
• Лакунарный (размеры очага не превышают 1,5 см). Этиология – поражение мелких артерий при гипертонии, сахарном диабете. Патогенез простой – после инфаркта мозга появляются небольшие полости-лакуны в его глубине, происходит утолщение сосудистой стенки или перекрывается просвет артерии из-за сдавления. Этим объясняется особенность течения – развиваются только очаговые симптомы, признаки общемозговых нарушений отсутствуют. Лакунарный инсульт чаще регистрируется в мозжечке, белом веществе мозга.

Лакунарный инсульт, как правило, является следствием артериальной гипертензии

• Реологический. Этиология – нарушение свертывания крови, не связанное с какими-либо болезнями крови и сосудистой системы. Патогенез – кровь становится густая и вязкая, такое состояние препятствует ее попаданию в мельчайшие сосуды мозга. В течение болезни на первый план выходят неврологические нарушения, а также проблемы, связанные с нарушением свертываемости крови.

Самые частые причины ишемического инсульта – это тромбоз и эмболия.

Виды инсульта по скорости нарастания неврологических симптомов

В зависимости от скорости формирования и длительности сохранения симптомов выделяют 4 вида:

• Микроинсульт или транзиторная ишемическая атака, преходящая ишемия головного мозга. Заболевание характеризуется легкой степенью тяжести, все симптомы исчезают бесследно в течение 1 суток.
• Малый инсульт. Все симптомы сохраняются более 24 часов, но меньше 21 дня.
• Прогрессирующий ишемический инсульт. Отличается постепенным развитием основных неврологических симптомов – в течение нескольких часов или суток, иногда до недели. После этого здоровье больного человека либо постепенно восстанавливается, либо неврологические отклонения сохраняются.
• Завершившийся инсульт. Симптомы сохраняются более 3 недель. Обычно развивается инфаркт мозга, после которого иногда сохраняются тяжелые физические и умственные нарушения здоровья. При обширном инсульте прогноз неблагоприятный.

Клиника

• Двигательные нарушения различной степени тяжести. Нарушения работы мозжечка: отсутствие координации, снижение мышечного тонуса.
• Нарушение произношения собственной и восприятия чужой речи.
• Нарушения зрения.
• Чувствительные нарушения.
• Головокружение, головная боль.
• Нарушение процессов запоминания, восприятия, познания. Степень тяжести зависит от размера очага поражения.

Клиника зависит от причины заболевания, размера и локализации очага поражения. Стоит разграничивать лакунарный инфаркт, поражения сонных, передней, средней, задней и ворсинчатой мозговой артерии, особое внимание уделяют ишемии вертебро-базилярного бассейна.

Ишемический инсульт вертебро-базилярного бассейна (ВББ)

Позвоночные артерии сливаются на основании мозга в базилярную артерию

Две позвоночные артерии, сливаясь, образуют одну базилярную, то есть основную. При сосудистой недостаточности этих артерий страдают сразу два важных отдела мозга – это ствол и мозжечок. Мозжечок отвечает за координацию, равновесие и тонус разгибательных мышц. Нарушение функций мозжечка можно назвать «синдром мозжечка». Ствол мозга содержит 12 ядер черепно-мозговых нервов, которые отвечают за глотание, движение глаз, жевание, равновесие. После инсульта в области ствола мозга эти функции могут быть нарушены в разной степени. При ишемических инсультах преобладают очаговые нарушения функции мозжечка в сочетании с симптомами поражения ствола мозга.

Симптомы острой сосудистой недостаточности позвоночных артерий: в результате повреждения мозжечка возникает нарушение равновесия и координации движений, при повреждении мозжечка снижается мышечный тонус, в результате поражения мозжечка наблюдается нарушение согласованности движений мышц. При повреждении ствола появляются глазодвигательные нарушения, паралич лицевого нерва, парезы конечностей (альтернирующий синдром), хаотичное движение глазных яблок, сочетающееся с тошнотой, рвотой и головокружением, человек плохо слышит. Также ствол регулирует рефлексы жевания и глотания.

При одновременном поражении базилярной или обеих позвоночных артерий течение болезни ухудшается, наблюдается паралич обеих рук и ног, кома.

Течение ТИА при поражении внутричерепной части позвоночной артерии и задней мозжечковой артерии не тяжелое, проявляется нистагмом, головокружением с рвотой и тошнотой, нарушением чувствительности лица, изменением восприятия боли и температуры.

Диагностика

Тактика лечения определяется типом инсульта

Для выбора схемы лечения очень важно установить форму острого сосудистого нарушения, ведь медицинская тактика при кровоизлияниях и ишемии имеет серьезные отличия.

Диагностика нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу начинается с врачебного осмотра, учитываются основные симптомы заболевания, имеющиеся факторы риска. Врач слушает сердце, легкие, измеряет давление на обеих руках и сравнивает показатели. Для уточнения неврологических нарушений, определения степени тяжести необходимо обязательно пройти осмотр невролога.

Для экстренного установления диагноза и выяснения причины болезни проводится ультразвуковое исследование сосудистого русла мозга, электроэнцефалограмма, более точно увидеть изменения в сосудистой системе головного мозга позволяет ангиография – в сосуды вводится контраст и делается рентгеновский снимок, часто приходится делать МРТ и КТ головного мозга. Кроме того, диагностика ишемического инсульта должна включать анализ крови из пальца и вены, анализ на свертываемость, общий анализ мочи.

Профилактика

Профилактика нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу направлена на устранение факторов риска и лечение сопутствующих заболеваний. Первичная профилактика направлена на предупреждение первого в жизни приступа, вторичная на предупреждение рецидива инсульта.

Международной организацией здравоохранения установлен перечень мер профилактики:

• Отказ от сигарет. После отказа от активного и пассивного курения риск развития инсульта снижается в разы даже у пожилых людей, которые всю сознательную жизнь курили.
• Отказ от алкоголя. Не рекомендуется употреблять алкоголь даже в умеренном количестве, ведь у каждого человека свое индивидуальное понятие умеренности. Отказаться от алкоголя полностью необходимо людям, которые уже перенесли в своей жизни острое нарушение мозгового кровоснабжения.
• Физическая активность. Регулярные физические нагрузки хотя бы 4 раза в неделю положительно отразятся на весе, состоянии сердечно-сосудистой системы, жировом составе крови больного человека.
• Диета. Диета заключается в умеренном употреблении жиров, рекомендуется заменить животные жиры на растительные, есть меньше простых углеводов, употреблять в пищу больше клетчатки, пектинов, овощей, фруктов и рыбы.
• Снижение лишней массы тела. Уменьшения веса следует добиваться путем уменьшения калорийности пищи, налаживания 5–6 разового режима питания, увеличения физической активности.
• Нормализация артериального давления – эффективнейшая профилактика ишемического инсульта. При здоровом артериальном давлении снижен риск развития первичного и повторного инсульта, нормализуется работа сердца.
• Необходимо корректировать уровень сахара крови при сахарном диабете.
• Нужно восстанавливать работу сердца.
• Женщинам рекомендуется отказаться от контрацептивов, содержащих большое количество эстрогенов.
• Медикаментозная профилактика. Вторичная профилактика ишемического инсульта должна обязательно содержать антиагрегантные и антикоагулянтные препараты – Аспирин, Клопидогрель, Дипирадамол, Варфарин.

Медикаментозные мероприятия по вторичной профилактике

Соблюдая перечисленные меры профилактики в течение длительного времени, можно снизить риск развития любых заболеваний сердечно-сосудистой системы.

75% инсультов – первичные, а значит, соблюдая меры профилактики, можно снизить общую заболеваемость инсультом.

Прогноз

Шансы на благоприятный исход у каждого человека разные и определяются размерами и локализацией поражения. Умирают пациенты после развития отека мозга, смещения внутренних структур мозга. Шансы выжить имеются у 75–85% больных к концу первого года, у 50% через 5 лет и только у 25% через 10 лет. Смертность выше при тромботическом и кардиоэмболическом инсультах, и имеет очень низкие показатели при лакунарном типе. Низкая выживаемость у людей пожилого возраста, гипертоников, курящих и употребляющих алкоголь, людей после перенесенного инфаркта сердца, при аритмии. Шансы на хорошее восстановление снижаются стремительными темпами, если неврологическая симптоматика сохраняется более 30 дней.

У 70% оставшихся в живых людей инвалидность сохраняется в течение месяца, после чего человек возвращается к привычной жизни, 15–30% больных после инсульта остаются стабильными инвалидами, столько же людей имеют все шансы на развитие повторного инсульта.

Выйти на работу рано имеют шансы пациенты, перенесшие микроинсульт или малый инсульт. Люди с обширными инсультами на свое прежнее место работы могут выйти после длительного восстановительного периода или не выйти вовсе. Некоторым из них можно вернуться на прежнее место, но на более легкую работу.

При своевременно оказанной помощи, правильно подобранном лечении и реабилитации можно улучшить качество жизни пациента и восстановить трудоспособность

Инсульт – не является наследственным, хромосомным и неизбежным заболеванием. В своем большинстве инсульт – это результат хронической человеческой лени, переедания, курения, алкоголизма и безответственности перед назначениями врача. Радуйтесь жизни – бегайте по утрам, ходите в спортзал, питайтесь натуральной легкой пищей, уделяйте больше времени детям и внукам, проводите праздники с вкуснейшими безалкогольными коктейлями и вам не придется знакомиться с причинами и статистикой инсульта.

• Татьяна к записи Прогноз после инсульта: насколько долгой будет жизнь?
• Мусаев к записи Длительность лечения менингита
• Яков Соломонович к записи Последствия ОНМК для жизни и здоровья

Копирование материалов сайта запрещено! Допускается перепечатывание информации только при условии указания активной индексируемой ссылки на наш веб-сайт.

Инсульт в вертебро базилярном бассейне

Вертебробазилярная недостаточность: клиника и диагностика

Острые (ОНМК) и хронические нарушения мозгового кровообращения остаются одной из актуальных проблем современной медицины. По оценкам разных авторов до 20% больных перенесших инсульт становятся глубокими инвалидами, до 60% имеют выраженное ограничение трудоспособности и нуждаются в проведении длительной и затратной реабилитации и лишь менее 25% больных возвращаются к привычной трудовой деятельности.

Среди выживших у 40-50% происходит повторный инсульт в течение последующих 5 лет.

Установлено, что до 80% всех инсультов имеют ишемическую природу. И хотя только 30% инсультов происходит в вертебробазилярном бассейне. летальность от них в 3 раза выше, чем от инсультов в каротидном бассейне. Более 70% всех транзиторных ишемических атак происходит в вертебробазилярном бассейне. У каждого третьего больного с транзиторной ишемической атакой впоследствии развивается ишемический инсульт.

Распространенность патологии брахиоцефальных артерий составляет 41,4 случая начеловек населения. Из них 30-38% это патология подключичных и позвоночных артерий.

Широкое распространение, постоянный рост заболеваемости, высокая летальность у пациентов трудоспособного возраста, высокий процент инвалидности среди заболевших ставят проблему сосудисто-мозговой ишемии в группу социально значимых.

На долю вертебробазилярной системы приходится около 30% всего мозгового кровотока. Она кровоснабжает различные образования: задние отделы больших полушарий мозга (затылочная, теменная доли и медиобазальные отделы височной доли), зрительный бугор, большую часть гипоталамической области, ножки мозга с четверохолмием, варолиев мост, продолговатый мозг, ретикулярную формацию, шейный отдел спинного мозга.

С анатомо-функциональной точки зрения по ходу подключичной артерии разделяют 4 отрезка: V 1 - от подключичной артерии до поперечного отрезка C VI . V 2 - от позвонка C VI до позвонка С II . V 3 - от позвонка C II до твердой мозговой оболочки в области бокового затылочного отверстия, V 4 - до места слияния обеих позвоночных артерий в основную (см. рис).

Вертебробазилярная недостаточность – состояние, развивающееся вследствие недостаточности кровоснабжения области мозга, питаемой позвоночными и основной артериями и обусловливающее появление временных и постоянных симптомов. В МКБ-10 вертебробазилярная недостаточность классифицируется как "Синдром вертебробазилярной артериальной системы" (раздел "Сосудистые заболевания нервной системы"); а также рубрифицирована в разделе «Цереброваскулярные болезни». В отечественной классификации вертебробазилярная недостаточность рассматривается в рамках дисциркуляторной энцефалопатии (цереброваскулярная патология, морфологическим субстратом которой являются множественные очаговые и (или) диффузные поражения головного мозга), «синдрома позвоночной артерии». Другими синонимами являются «синдром ирритации симпатического сплетения подключичной артерии», «заднешейный симпатический синдром», «синдром Барре-Льеу». В зарубежной литературе наряду с термином «вертебробазилярная недостаточность» (vertebrobasilar insufficiency) все большее распространение получает термин «недостаточность кровообращения в задней черепной ямке» (posterior circulation ischemia).

К развитию вертебробазилярной недостаточности приводят разнообразные этиологические факторы. Их условно можно разделить на 2 группы: собственно сосудистые и внесосудистые.

Таблица. Этиологические факторы вертебробазилярной недостаточности и частота их встречаемости

Инсульт с локализацией поражения в вертебробазилярном бассейне

Как острые, по своей форме, нарушения полноценности мозгового кровообращения, так, собственно, и хронические его формы на сегодня остаются одной из самых актуальных, животрепещущих проблем мировой современной медицины. Согласно оценок разных авторов порядка 18-ти, 20-ти% всех больных, некогда переживших инсульт, оказываются глубокими инвалидами, порядка 55-ти, 60-ти % таких пациентов сохраняют ярко выраженные ограничения в трудоспособности или нуждаются в постоянном осуществлении довольно длительной и часто очень затратной реабилитации.

При этом только порядка 20-ти или 25-ти % всех больных, перенесших состояние инсульт-патологии, в той или иной его форме (ишемический или геморрагический мозговой удар в анамнезе) способны после выписки из стационара вернуться к привычной ранее трудовой деятельности. Нагляднее эти статистические данные приведены в диаграмме далее:

При этом медиками было установлено, что практически 80% всех возникающих инсульт-патологий имеют ишемический характер или природу возникновения. И, хотя, не более чем порядка 30% инсульт-состояний оказываются локализованными в так называемом вертебробазилярном бассейне, развитие летального исхода после таковых, практически втрое выше, чем от более часто встречающейся, инсульт-патологи с локализацией очага поражения мозговых тканей в каротидном бассейне.

Кроме того, более 70-ти % всех возникающих транзиторных ишемических атак (или иных преходящих нарушений мозгового кровотока), предшествующих состоянию полноценного инсульт-поражения, происходят именно в упомянутом выше вертебробазилярном бассейне. При этом у каждого третьего такого пациента, перенесшего транзиторную ишемическую атаку с подобной локализацией проблемы, впоследствии обязательно развивается, очень тяжело протекающий, ишемический инсульт.

Что представляет собой наша вертебробазилярная система?

Надо понимать, что на долю, так называемой медиками, вертебробазилярной системы обычно приходится порядка 30-ти% всего полноценного мозгового кровотока. Именно вертебробазилярная система ответственна за кровоснабжение самых различных мозговых органных образований, таких как:

• Задние отделы, относящиеся к большим полушариям мозга (это и затылочная, и теменная доли и так называемые медио-базальные отделы височных долей).
• Зрительный бугор.
• Большая часть жизненно важной гипоталамической области.
• Так называемые ножки головного мозга с его четверохолмием.
• Продолговатый отдел мозга.
• Варолиев мост.
• Или шейный отдел нашего спинного мозга.

Кроме того, в системе описываемого вертебробазилярного бассейна медиками выделяется три группы различных артерий. Речь идет о:

• Самых мелких артериях или о так называемых парамедиальных артериях, отходящих непосредственно от основных стволов как позвоночной, так и основной артерий, от передней спинальной артерии. Сюда же относятся глубоко перфорирующие артерии, которые берут свое начало от более крупной задней мозговой артерии.
• Короткого типа огибающих (либо же круговые) артериях, которые призваны омывать артериальной кровью боковые территории, относящиеся к стволу головного мозга, а также о длинного типа огибающих артериях.
• Наиболее крупных либо больших артериях (к которым относят позвоночную и основную артерии), расположенных в экстракраниальном и в интракраниальном мозговых отделах.

Собственно, наличие в стандартном вертебробазилярном бассейне такого количества артерий с разным калибром, с разным строением, с разным анастомозным потенциалом и с разными зонами кровоснабжения, обычно определяет локализацию того или иного очага инсульт-поражения, его конкретные проявления, а также клиническое течение патологии.

Тем не менее, возможные индивидуальные особенности расположения таких артерий, разнообразие в патогенетических механизмах, довольно часто, предопределяют различия в неврологической клинике при развитии такой патологии как острый ишемический инсульт с локализацией в вертебробазилярной зоне.

А это означает, что наряду с развитием типичных для инсульт-патологии неврологических синдромов, медики нередко могут отмечать не только стандартную клиническую картину при развитии патологи в вертебробазилярной зоне, которая описывается клиническими руководствами, а, скорее атипичное течение такой инсульт-патологии. Что, в свою очередь, часто существенно затрудняет диагностику, определение характера конкретной инсульт-патологии и последующий выбор для нее адекватной терапии.

Почему возникает такого типа мозговой удар?

Состояние первичной вертебробазилярной недостаточности, часто предшествующей одноименной инсульт-патологии имеет возможность развиться вследствие той или иной степени тяжести недостаточности кровоснабжения областей мозговых тканей, питаемых позвоночными либо же основной артериями. Иными словами, к развитию подобной патологии могут вести самые разнообразные факторы этиологического характера, которые условно разделяют на две группы:

• Это группа сосудистых факторов.
• И группа внесосудистых факторов.

К первой группе факторов, часто становящихся причинами развития подобной инсульт-патологии принято относить: атеросклероз, стенозы или окклюзии подключичных артерий, их аномалии развития (скажем, патологическую извитость, те же аномалии входа в костный какал, многочисленные гипоплазии и пр. К причинам возникновения данной патологии внесосудистого характера принято относить: эмболии разной этиологии в вертебробазилярной зоне или экстравазальные компрессии самой подключичной артерии.

В редких случаях, к мозговому удару такого типа может вести фиброзно-мышечного характера дисплазии, поражение подключичной артерии после травм шеи или после не профессиональных манипуляций при мануальной терапии.

Симптоматика

Большинство авторов пишет о полисимптомности проявлений инсульт-патологии с подобной локализацией очага поражения мозговых тканей, степень выраженности или степень тяжести которых, как правило, определяется конкретным местом и обширностью поражения артерий, общим положением гемодинамики, реальным уровнем артериального давления, состоянием так называемого коллатерального кровообращения и пр. Болезнь может проявляться стойкими очаговыми расстройствами неврологического характера и некоторыми общемозговыми симптомами. Среди таких симптомов:

Международный неврологический журнал 3(3) 2005

Вернуться к номеру

Инфаркты в вертебрально-базилярном бассейне: клиника и диагностика

Авторы: С.М.Виничук, И.С.Виничук, Национальный медицинский университет, Киев; Т.А.Ялынская, Клиническая больница «Феофания», Киев

Версия для печати

В работе проведен клинико-нейровизуализационный анализ у 79 пациентов с клинической картиной ишемического инфаркта в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ). Описаны особенности неврологической клиники лакунарных и нелакунарных заднециркулярных инфарктов. Для их верификации использовали методику магнитно-резонансной томографии (МРТ). Более информативной для диагностики острых лакунарных и нелакунарных инфарктов в стволе головного мозга оказалась методика диффузионно-взвешенной магнитно-резонансной томографии (ДВ МРТ).

Окклюзионное поражение артерий в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ) приводит к развитию заднециркулярных инфарктов (posterior circulation infarcts) с локализацией в различных отделах ствола головного мозга, таламуса, затылочных долей и мозжечка. Частота их развития занимает второе место (20%) после инфаркта в бассейне средней мозговой артерии (СМА) (Камчатов П.Р. 2004) и составляет 10-14% в структуре всех ишемических инсультов (Виничук С.М. 1999; Евтушенко С.К. 2004; Toi H. et al, 2003). Согласно данным других авторов, у европейцев патология интракраниальных артерий в ВББ встречается чаще, чем в каротидном бассейне (Ворлоу Ч.П. и соавт. 1998).

Задняя вертебрально-базилярная система эволюционно более древняя, чем передняя - каротидная. Она развивается совершенно отдельно от каротидной системы и образуется артериями, которые имеют разные структурные и функциональные характеристики: позвоночными и основной артериями и их ветвями.

В системе вертебрально-базилярного бассейна выделяют три группы артерий (Ворлоу Ч.П. и соавт. 1998) (рис. 1):

Мелкие артерии, так называемые парамедианные, отходящие непосредственно от стволов позвоночной и основной артерий, от передних спинальных артерий, а также глубокие перфорирующие артерии, берущие начало от задней мозговой артерии (ЗМА);

Короткие огибающие (или круговые) артерии, кровоснабжающие соответственно боковые территории ствола мозга, область покрышки, а также длинные огибающие артерии - задняя нижняя мозжечковая артерия (ЗНМА), передняя нижняя мозжечковая артерия (ПНМА), верхняя мозжечковая артерия (ВМА), ЗМА с её ветвями и передняя ворсинчатая артерия;

Крупные или большие артерии (позвоночные и основная) в экстра- и интракраниальном отделах.

Наличие в заднем вертебрально-базилярном бассейне артерий разного калибра с различиями в их строении, анастомозном потенциале и с различными зонами кровоснабжения мелких, глубинных перфорирующих артерий, коротких и длинных огибающих артерий, а также крупных артерий в большинстве случаев определяют локализацию очага поражения, его размеры и клиническое течение заднециркулярных инфарктов. В то же время индивидуальные различия в расположении артерий, разнообразие патогенетических механизмов очень часто определяют индивидуальные особенности неврологической клиники при острых ишемических инсультах в ВББ. Поэтому, наряду с наличием типичных неврологических синдромов, врачи нередко отмечают не ту клиническую картину вертебрально-базилярного инсульта, которая описана в клинических руководствах, а его атипичное течение, что затрудняет определение характера инсульта и выбор адекватной терапии. При такой клинической ситуации могут помочь только методы визуализации головного мозга.

Материалы и методы исследования

Проведено комплексное клинико-нейровизуализационное обследование 79 пациентов (48 мужчин и 31 женщина) в возрасте от 37 до 89 лет (в среднем 65,2±1,24 года). В исследование были включены все поступившие с клинической картиной острого ишемического инсульта в ВББ. Пациенты поступали в течение 6-72 ч с момента возникновения первых симптомов заболевания. Основной причиной ишемических нарушений мозгового кровообращения (НМК) была артериальная гипертензия в сочетании с атеросклерозом сосудов (74,7%), еще у 22,8% обследованных она сочеталась с сахарным диабетом; у 25,3% пациентов основным этиологическим фактором заболевания был атеросклероз. Информация о пациентах регистрировалась в стандартных протоколах, которые включали демографические показатели, факторы риска, клинические симптомы, результаты лабораторных и нейровизуализационных исследований, исход и др.

Степень нарушения неврологических функций оценивали при госпитализации пациентов, в процессе лечения и в конце терапии по шкале NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, США). Одновременно использовали шкалу B. Hoffenberth и соавторов (1990), которая предполагает более адекватную оценку клинических параметров при острых НМК в ВББ. Для оценки степени восстановления неврологических функций использовали модифицированную шкалу Рэнкина (G.Sulter et al. 1999). Подтипы ишемических инсультов классифицировались согласно шкале Группы по изучению цереброваскулярных заболеваний Национального Института неврологических нарушений и инсульта (Special Report from the National Institute of Neurological Disorders and Stroke (1990) Classification of cerebrovascular diseases III. Stroke 21:; учитывали также критерии TOAST (Trial of ORGin Acute Stroke Treatment - исследование низкомолекулярного гепарина ORGв терапии острого инсульта) (A.J.Grau et al. 2001). Определение лакунарных синдромов основывалось на данных клинических исследований К.Миллера Фишера (C.M. Fisher, 1965; 1982) и методов нейровизуализации.

Проводили стандартные лабораторные тесты: исследование уровня глюкозы, мочевины, креатинина, гематокрита, фибриногена, кислотно-основного баланса, электролитов, липидов, показателей коагулирующих свойств крови.

Всем пациентам проводили ультразвуковую допплерографию магистральных сосудов головы в экстракраниальном отделе (УЗДГ) и транскраниальную допплерографию (ТКД), в отдельных случаях - дуплексное сканирование; проводили 12-электродное ЭКГ, контролировалось артериальное давление (АД); определяли объемный МК по внутренней сонной (ВСА) и позвоночной артерии (ПА).

Спиральная компьютерная томография (СКТ) головного мозга проводилась во всех случаях сразу при поступлении пациентов в стационар. Она позволяла определить тип инсульта: ишемия или геморрагия. Вместе с тем использование СКТ не всегда позволяло выявить инфаркт ствола головного мозга в острый период заболевания. В таких случаях использовали методику рутинной магнитно-резонансной томографии (МРТ), поскольку магнитно-резонансные изображения задней черепной ямки более информативные, чем СКТ. МРТ головного мозга проводили на аппарате «Magnetom Symphony» («Siemens») с напряженностью магнитного поля 1,5 Тл и на аппарате «Flexart» («Toshiba») с напряженностью магнитного поля 0,5 Тл. Применяли стандартный протокол сканирования, включающий получение TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) и T 2 -взвешенных изображений (T 2 -BИ) в аксиальной плоскости, T 1 -взвешенных изображений (T 1 -BИ) в сагиттальной и коронарных плоскостях. Однако при наличии нескольких патологических очагов с помощью методики МРТ трудно было определить степень их давности, верифицировать очаг инфаркта в продолговатом мозге, особенно в острый период. В таких случаях использовали более чувствительную методику нейровизуализации - диффузионно-взвешенную магнитно-резонансную томографию (ДВ МРТ).

С помощью диффузионно-взвешенных изображений (ДВИ) можно определить участок острой ишемии головного мозга в течение нескольких часов после развития инсульта, что проявляется снижением измеряемого коэффициента диффузии (ИКД) воды и повышением МР-сигнала на ДВИ. Ограничение диффузии воды возникает вследствие недостаточности энергии (потеря тканевой АТФ, ослабление функции натрий-калиевого насоса) и наступающего цитотоксического отека ишемизированной ткани мозга (Neumann-Haefelin T at al. 1999). Поэтому считают, что ДВИ особенно чувствительны в выявлении очага ишемии со сниженным содержанием АТФ и высоким риском необратимого повреждения нейронов (von Kummer R. 2002). Ткань мозга после перенесенной острой фокальной ишемии с высоким МР-сигналом на ДВИ и низким ИКД соответствует инфарктному очагу.

Другая современная чувствительная методика нейровизуализации головного мозга - перфузионно-взвешенная (ПВ) МРТ, которая используется в клинической практике, дает информацию о гемодинамическом состоянии ткани мозга и может выявить нарушения перфузии как в зоне ишемического ядра, так и в окружающих коллатеральных участках. Поэтому в течение первых часов после развития инсульта участки расстройств перфузии на перфузионно-взвешенном изображении (ПВИ), как правило, более обширные, чем на ДВИ. Считается, что эта зона диффузионно-перфузионного несоответствия (ДВИ/ПВИ) отображает ишемическую пенумбру, т.е. «ткань в состоянии риска» функциональных нарушений (Neumann-Haefelin T at al. 1999).

ДВ МРТ в аксиальной плоскости нами выполнена при обследовании 26 пациентов (32,9%): 12 пациентов обследовали в течение 24 ч после развития инфаркта, в том числе 1 - в течение 7 ч, 2 - до 12 ч от начала заболевания. Остальным больным выполняли ДВИ на 2-3 сутки и в динамике заболевания: 3 раза обследовали 4 пациентов, 2 раза - 14,1 раз - 8.

Магнитно-резонансная ангиография, которая позволяет визуализировать большие экстра- и интракраниальные артерии, проведена 17 пациентам (30,4%) с нелакунарным ишемическим инфарктом.

Цель нашего исследования - оценить значение клинических и нейровизуализационных методов в диагностике лакунарных и нелакунарных заднециркулярных инфарктов.

Результаты и их обсуждение

Клинико-нейровизуализационное обследование 79 пациентов (48 мужчин и 31 женщина, в возрасте от 60 до 70 лет) с клинической картиной ишемического инсульта в ВББ позволило выделить такие клинические формы острых ишемических нарушений мозгового кровообращения: транзиторные ишемические атаки (ТИА) (n=17), лакунарные ТИА (n=6), лакунарный инфаркт (n=19), нелакунарный инфаркт в ВББ (n=37). У больных с ТИА и лакунарными ТИА неврологический дефицит регрессировал в течение первых 24 ч от начала заболевания, хотя у пациентов с лакунарными ТИА на МРТ выявляли небольшие очаги лакунарного инфаркта. Мы их анализировали отдельно. Поэтому основная исследуемая группа составила 56 пациентов.

С учетом причин и механизмов развития острого НМК выделены такие подтипы ишемических инфарктов: лакунарный инфаркт (n=19), атеротромботический (n=21), кардиоэмболический (n=12) инфаркты и инфаркт по неизвестной причине (n=4).

Частота локализации выявляемого ишемического инфаркта в ВББ, верифицированного методами нейровизуализации, была различной (рис. 2). Как видно из приведенных данных, наиболее часто очаги инфаркта выявляли в области моста (32,1%), таламуса (23,2%), реже - в области ножек мозга (5,4%). У многих обследованных (39,4%) заднециркулярные инфаркты были обусловлены многоочаговым поражением: продолговатый мозг и полушария мозжечка (19,6%); различные отделы ствола головного мозга и полушария мозжечка, затылочная доля мозга; полушария мозжечка и таламус; затылочные доли мозга.

Хотя на основании клинических данных нельзя было точно определить артериальную локализацию очага поражения, методы нейровизуализации позволили провести клиническое описание инфаркта в ВББ с учетом сосудистой территории кровоснабжения и за критериями ТОАST классифицировать все заднециркулярные ишемические инфаркты на лакунарные и нелакунарные.

Классификация ишемических инфарктов в ВББ по этиологическим и патогенетическим признакам:

Лакунарные инфаркты вследствие поражения мелких перфорирующих артерий, обусловленные микроангиопатиями на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета, при условии отсутствия источников кардиоэмболии и стеноза крупных вертебрально-базилярных артерий (n=19);

Нелакунарные инфаркты вследствие поражения коротких и/или длинных огибающих ветвей позвоночной и основной артерий при наличии источников кардиоэмболии и отсутствии стеноза крупных вертебрально-базилярных артерий (n=30);

Нелакунарные инфаркты вследствие окклюзионного поражения крупных артерий (позвоночной и основной), в экстра- или интракраниальном отделах, т.е. обусловленные макроангиопатиями (n=7).

Как видно из приведенных данных, поражение мелких ветвей было причиной лакунарных инфарктов в 33,9% случаев; поражение коротких или длинных огибающих ветвей позвоночной или основной артерий являлось наиболее частой (53,6%) причиной развития нелакунарного инфаркта; окклюзия крупных артерий также приводила к возникновению нелакунарного инфаркта и выявлялась у 12,5% обследуемых. Локализация очага на МРТ и ДВ МРТ головного мозга относительно часто коррелировала с неврологической клиникой.

I. Лакунарные инфаркты в ВББ

Клиническая характеристика и исход 19 пациентов с лакунарными инфарктами (ЛИ) в ВББ, верифицированные методами нейровизуализации, приведены в табл. 1. Очаги ЛИ обычно имели округлые очертания, около 0,5-1,5 см в диаметре. Если при первом исследовании диаметр ЛИ составлял более 1 см, он чаще увеличивался при повторном проведении МРТ.

Лакунарные инфаркты возникали вследствие поражения отдельной парамедианной ветви ПА, ОА или одной перфорирующей таламогеникулярной артерии - ветви ЗМА на фоне артериальной гипертензии, которая нередко сочеталась с гиперлипидемией, а у 6 пациентов - с сахарным диабетом. Начало заболевания было острым, иногда сопровождалось головокружением, тошнотой, рвотой. Фоновый неврологический дефицит по шкале NIHSS соответствовал 4,14±0,12 балла, по шкале В.Hoffenberth - 5,37±0,12 балла, т.е. отвечал нарушениям неврологических функций легкой степени тяжести.

Чаще выявлялся (n=9) чисто двигательный инфаркт (ЧДИ), обусловленный поражением двигательных путей в области основания моста, которые кровоснабжаются мелкими парамедианными артериями, отходящими от основной артерии. Он сопровождался парезом мимических мышц и руки или страдали полностью рука и нога с одной стороны. Полный моторный синдром выявляли у 3 пациентов, частичный - у 6 (лицо, рука или нога), они не сопровождались объективными симптомами расстройств чувствительности, явными нарушениями функции ствола мозга: выпадение полей зрения, снижение слуха или глухота, шум в ушах, диплопия, мозжечковая атаксия и грубый нистагм. Для иллюстрации приводим МРТ пациента (рис. 3), проведенную через 27 ч от начала заболевания, Т 2 TIRM - взвешенная томограмма в аксиальной проекции, на которой выявлен лакунарный инфаркт в правых отделах моста. Диагноз ЛИ подтверждается данными ДВ МРТ и картой диффузии (рис. 4). Клинически определялся ЧДИ.

Лакунарные инфаркты в таламусе у 5 пациентов обусловили развитие чисто сенсорного синдрома (ЧСС), причиной которого являлось поражение латеральных отделов таламуса вследствие окклюзии таламогеникулярной артерии (рис. 5, 6). Гемисенсорный синдром был полным у 2 пациентов и неполным - у 3. Полный гемисенсорный синдром проявлялся снижением поверхностной и/или глубокой чувствительности или онемением кожных покровов по гемитипу при отсутствии гомонимной гемианопсии, афазии, агнозии и апраксии. При неполном гемисенсорном синдроме чувствительные расстройства регистрировались не на всей половине тела, а на лице, руке или ноге. У 2 пациентов выявлялся хейро-оральный (cheiro-oral) синдром, когда нарушения чувствительности возникали в области угла рта и ладони гомолатерально; у одного больного определялся хейро-педо-оральный (cheiro-oral-pedal) синдром, он проявлялся гипалгезией болевой чувствительности в области угла рта, ладоней и стоп с одной стороны без моторных расстройств.

У 2 пациентов лакунарный инфаркт таламуса сопровождался распространением ишемии в сторону внутренней капсулы, что обусловило развитие сенсомоторного инсульта (СМИ) (рис. 7, 8). Неврологическая симптоматика была вызвана наличием лакуны в латеральном ядре таламуса, но при этом наблюдалось воздействие на прилегающую ткань внутренней капсулы. В неврологическом статусе определялись нарушения чувствительности и движений, но расстройства чувствительности предшествовали нарушениям моторики.

У 2 пациентов был диагностирован «атактический гемипарез». Лакуны выявлялись в основании моста. Неврологическая клиника проявлялась гемиатаксией, умеренной слабостью ноги, легким парезом руки. Синдром дизартрии и неловкой руки (dysarthria-clumsy - hand syndrom) выявлялся у одного пациента, был обусловлен локализацией лакуны в базальных отделах моста и сопровождался дизартрией и выраженной дисметрией руки и ноги.

Лакунарные инфаркты в ВББ характеризовались хорошим прогнозом, восстановление неврологических функций наступило в среднем на 10,2±0,4 день лечения: у 12 пациентов - полное восстановление, у 7 оставалась незначительная неврологическая микросимптоматика (дизестезии, боль), которая не влияла на выполнение своих прежних обязанностей и на повседневную жизненную активность (1 балл по шкале Рэнкина).

II. Нелакунарные инфаркты в ВББ

Клиническая характеристика больных с нелакунарным инфарктом в ВББ различной этиологии приводится в табл. 2. Как свидетельствуют приведенные данные, наиболее часто неврологическими симптомами у больных с острым ишемическим инфарктом вследствие поражения коротких или длинных огибающих ветвей позвоночной (ПА) или основной (ОА) артерий были: системное головокружение, головная боль, ухудшение слуха с шумом в том же ухе, двигательные и мозжечковые расстройства, нарушения чувствительности в зонах Зельдера и/или по моно- или гемитипу. Клинико-неврологический профиль заднециркулярных инфарктов вследствие поражения крупных артерий (позвоночных и основной) у всех пациентов проявлялся дефектом поля зрения, двигательными расстройствами, нарушениями статики и координации движений, мостовым парезом взора, реже - головокружением, нарушением слуха.

Анализ фонового неврологического дефицита у пациентов с нелакунарными инфарктами вследствие поражения коротких или длинных огибающих артерии ПА или ОА свидетельствует, что нарушения неврологических функций по шкале NIHSS соответствовали средней степени тяжести (11,2±0,27 балла), а по шкале В. Hoffenberth - тяжелым нарушениям (23,6±0,11 балла). Таким образом, шкала В. Hoffenberth и соавторов (1990) по сравнению со шкалой NIHSS при оценке острого вертебрально-базилярного инсульта более адекватно отражала нарушения неврологических функций, тяжесть состояния пациентов. В то же время при инфарктах в ВББ вследствие поражения крупных артерий и развития грубого неврологического дефекта применяемые шкалы однонаправленно отображали объем неврологического дефицита, вероятно, потому, что у пациентов преобладали обширные ишемические инфаркты.

Исходный уровень артериального давления у больных с окклюзией крупных артерий ВББ был значительно ниже, чем у пациентов с поражением коротких или длинных огибающих ветвей позвоночной или основной артерии. У некоторых больных с окклюзией крупных артерий, обусловившей развитие крупноочагового стволового инфаркта, при поступлении регистрировалась артериальная гипотензия. С другой стороны, артериальная гипертензия в первые сутки после инсульта у больных с поражением коротких или длинных огибающих ветвей ПА и ОА могла быть проявлением компенсаторной сосудисто-мозговой реакции (феномен Кушинга), которая возникала в ответ на ишемию стволовых образований головного мозга. Обращала на себя внимание лабильность артериального давления в течение суток с повышением его в утренние часы после сна.

Клиническая картина нелакунарных инфарктов, обусловленных поражением коротких и/или длинных огибающих ветвей позвоночной и основной артерий при наличии источников кардиоэмболии и отсутствии стеноза крупных вертебрально-базилярных артерий, была гетерогенной с различным клиническим течением. При прочих равных условиях развитие очаговых изменений в задних отделах головного мозга зависела от уровня поражения, артериального русла и размера очага инфаркта.

Закупорка задней нижней мозжечковой артерии проявлялась альтернирующим синдромом Валленберга-Захарченко. В классическом варианте он проявлялся системным головокружением, тошнотой, рвотой, дисфагией, дизартрией, дисфонией, нарушением чувствительности на лице по сегментарному диссоциированному типу в зонах Зельдера, синдромом Бернера-Горнера, мозжечковой атаксией на стороне очага и двигательными расстройствами, гипестезией болевой и температурной чувствительности на туловище и конечностях с противоположной стороны. Такими же неврологическими расстройствами характеризовалась закупорка интракраниального отдела ПА на уровне отхождения от нее задней нижней мозжечковой артерии и парамедианных артерий.

Нередко наблюдались варианты синдрома Валленберга-Захарченко, которые возникали при окклюзирующих поражениях парамедианных артерий ПА, медиальных или латеральных ветвей ЗНМА и клинически проявлялись системным головокружением, нистагмом, мозжечковой атаксией. На МРТ головного мозга у них выявлялись очаги инфаркта в медиальных или латеральных отделах продолговатого мозга и нижних отделов полушарий мозжечка.

В случае кардиоэмболической окклюзии парамедианных или коротких огибающих ветвей основной артерии возникали нелакунарные инфаркты в области моста (рис. 9, 10). Неврологическая клиника их была полиморфной и зависела от уровня поражения артериального русла и локализации очага инфаркта. Закупорка парамедианных артерий моста проявлялась альтернирующими синдромами Фовилля - периферический парез мимических мышц и наружной прямой мышцы глаза на стороне очага с контрлатеральным гемипарезом или Мийара-Гюблера: периферический парез мимических мышц на стороне очага и гемипарез на противоположной стороне.

При закупорке ветвей основной артерии, кровоснабжающих средний мозг, возникали парез мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом, на стороне очага и гемиплегия на противоположной стороне (синдром Вебера) или гемиатаксия и атетоидные гиперкинезы в контрлатеральных конечностях (синдром Бенедикта) или интенционный гемитремор, гемиатаксия с мышечной гипотонией (синдром Клода). При инфаркте в бассейне артерии четверохолмия возникал паралич взгляда вверх и недостаточность конвергенции (синдром Парино), который сочетался с нистагмом.

Двусторонние инфаркты в бассейне парамедианных и коротких огибающих артерий ОА характеризовались развитием тетрапареза, псевдобульбарного синдрома и мозжечковыми нарушениями.

Инфаркт мозжечка возникал остро вследствие кардиальной или артерио-артериальной эмболии передней нижней мозжечковой артерии или верхней мозжечковой артерии и сопровождался общемозговыми симптомами, нарушением сознания. Закупорка ПНМА приводила к развитию очага инфаркта в области нижней поверхности полушарий мозжечка и моста. Основными симптомами были головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота и на стороне очага поражения парез мимических мышц по периферическому типу, мозжечковая атаксия, синдром Бернера-Горнера. При окклюзии ВМА очаг инфаркта формировался в средней части полушарий мозжечка и сопровождался головокружением, тошнотой, мозжечковой атаксией на стороне очага (рис. 11). Церебеллярные ишемические инсульты возникали также при закупорке позвоночной или основной артерий.

Закупорка внутренней слуховой (лабиринтной) артерии, которая в большинстве случаев берет начало от передней нижней мозжечковой артерии (может отходить и от основной артерии) и является концевой, возникала изолированно и проявлялась системным головокружением, односторонней глухотой без признаков поражения ствола головного мозга или мозжечка.

Закупорка ЗМА или ее ветвей (шпорная и теменно-затылочная артерия) обычно сопровождалась контрлатеральной гомонимной гемианопсией, зрительной агнозией при сохранности макулярного зрения. В случае левосторонней локализации очага инфаркта возникали амнестическая или семантическая афазии, алексия. Поражение ветвей ЗМА, которые кровоснабжают кору теменной доли на границе с затылочной, проявлялось корковыми синдромами: дезориентацией в месте и времени, зрительно-пространственными нарушениями. Крупноочаговые инфаркты затылочной доли мозга сопровождались геморрагической трансформацией инфаркта (рис. 12).

Таламические инфаркты возникали вследствие поражения таламо-субталамической (таламоперфорирующих, парамедианных ветвей) и таламогеникулярной артерий, являющихся ветвями задней мозговой артерии. Окклюзия их сопровождалась угнетением сознания, парезом взора вверх, нейропсихологическими нарушениями, расстройством памяти (антероградная или ретроградная амнезия), контрлатеральной гемигипестезией. Более тяжелые нарушения (угнетение сознания, парез взора вверх, амнезия, таламическая деменция, синдром акинетического мутизма) возникали при двустороннем таламическом инфаркте, который развивался вследствие атероматозной или эмболической окклюзии общей ножки таламо-субталамической артерии, парамедианные ветви которой кровоснабжают заднемедиальные отделы таламусов (рис. 13). Окклюзия таламо-геникулярной артерии вызывала развитие инфаркта вентролатеральной области таламуса и сопровождалась синдромом Дежерина-Русси: на противоположной очагу поражения стороне выявлялся преходящий гемипарез, гемианестезия, хореоатетоз, атаксия, гемиалгии и парестезии.

Закупорка задних ворсинчатых артерий, являющихся ветвями ЗМА, приводила к развитию инфаркта в области задних отделов таламуса (подушки), коленчатых тел и проявлялась контрлатеральной гемианопсией, иногда нарушением психической деятельности.

Закупорка позвоночной артерии (ПА) возникала как на экстракраниальном, так и на интракраниальном уровнях. При окклюзии экстракраниального отдела ПА отмечались кратковременная потеря сознания, системное головокружение, нарушения зрения, глазодвигательные и вестибулярные расстройства, нарушения статики и координации движений, выявлялись также парезы конечностей, нарушения чувствительности. Нередко возникали приступы внезапного падения - drop attacks с нарушением мышечного тонуса, вегетативные расстройства, нарушения дыхания, сердечной деятельности. На МРТ головного мозга выявлялись инфарктные очаги латеральных отделов продолговатого мозга и нижних отделов полушарий мозжечка (рис. 14, 15).

Окклюзия интракраниального отдела ПА проявлялась альтернирующим синдромом Валленберга-Захарченко, который в классическом варианте выявлялся и при закупорке ЗНМА.

Закупорка основной артерии сопровождалась поражением моста, среднего мозга, мозжечка, характеризовалась потерей сознания, глазодвигательными расстройствами, обусловленными патологией III, IV, VI пар черепных нервов, развитием тризма, тетраплегии, нарушением мышечного тонуса: кратковременная децеребрационная ригидность, горметонические судороги, которые сменялись мышечной гипо- и атонией. Острая эмболическая окклюзия ОА в области развилки приводила к ишемии ристральных отделов ствола мозга и двустороннему ишемическому инфаркту в бассейне кровоснабжения задних мозговых артерий (рис. 16, 17). Такой инфаркт проявлялся корковой слепотой, глазодвигательными нарушениями, гипертермией, галлюцинациями, амнезией, расстройствами сна и в большинстве случаев заканчивался летальным исходом.

Таким образом, заднециркулярные ишемические инфаркты разные этиологически, гетерогенны по клиническому течению и с разным исходом.

Результаты нашего исследования показывают, что методика МРТ чувствительна в отношении выявления острых ишемических заднециркулярных инсультов. Вместе с тем, она не всегда позволяла визуализировать острый лакунарный инфаркт или очаги ишемии в стволе головного мозга, особенно в области продолговатого мозга. Для их выявления более информативной являлась методика диффузионно-взвешенной МРТ.

Чувствительность ДВИ в выявлении острого инфаркта ствола головного мозга в период до 24 ч после начала инсульта составила 67%, инфарктный очаг на протяжении этого времени не выявлен у 33% пациентов, т.е. у трети обследованных с клиническими симптомами инфаркта ствола головного мозга выявлялись ложноотрицательные результаты. Повторно обследования больных через 24 ч с использованием ДВ МРТ головного мозга обнаруживали инфарктную зону.

Недостаточная информативность методики ДВИ при определении острого инфаркта при локализации в стволе головного мозга можно объяснить двумя факторами. Во-первых, наличием малых ишемических очагов, поскольку перфорирующие артерии васкуляризируют очень маленькие зоны ствола мозга. Во-вторых, нейроны ствола головного мозга более стойкие к ишемии, чем нейроны более молодых эволюционно полушарий большого мозга. Это могло быть одной из причин более высокой толерантности их к ишемии и более позднего развития цитотоксического отека ткани ствола головного мозга (Toi H. et al. 2003).

Список литературы / References

1. Віничук С.М. Судинні захворювання нервової системи. - Київ: Наук. думка. - 1999. - 250 с.

2. Ворлоу Ч.П. Деннис М.С. ван Гейн Ж. Ханкий Г.Ж. Сандеркок П.А.Г. Бамфорд Ж.М. Вордлау Ж. Инсульт: Практическое руководство для ведения больных (Пер. с англ.). - Политехника, СПб, 1998. - 629 с.

3. Евтушенко С.К. В.А. Симонян, М.Ф. Иванова. Оптимизация тактики терапии у больных гетерогенным ишемическим поражением мозга // Вестник неотложной восстановительной медицины. - 2001. - Т.1, №1. - С. 40-43.

4. Камчатов П.Р. Вертебрально-базилярная недостаточность // РМЖ. - 2004. - №12(10). - С..

5. Grau A.J. Weimar C. Buggle F. et al. Risk factors, outcome, and treatment in subtypes of ischemic stroke // Stroke. - 2001. - Vol. 32. - P..

6. Fisher C.M. Lacunes: small, deep cerebral infarcts // Neurology. - 1965. - Vol. 15. - P..

7. Fisher C.M. Lacunar strokes and infarcts: a review // Neurology. - 1982. - Vol. 32. - P..

8. Von Kummer R. From stroke imaging to treatment. In Stroke: clinical aspects and imaging (teaching courses of the ENS). - 2002. - P. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. Diffusion - and perfusion - weighted MRІ. The DWI/PWI mismatch region in acute stroke. // Stroke. - 1999. - Vol. 30, №8. - P..

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser J. Use of the Barthel Index and Modified Rankin Scale in acute stroke trials //Stroke. - 1999. - Vol. 30. - P..

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. et al. Diagnosis of acute brain-stem infarcts using diffusion - weighed MRI. // Neurology. - 2003. - Vol. 46, №6. - P..